交感神经 CT引导下胸交感神经阻滞医治甲亢所造成的心力衰竭的价值讨论
陈思+周忠
[摘要] 意图 探討CT引导下胸交感神经阻滞医治甲亢所造成的心力衰竭的临床价值。办法 挑选2013年3月～2015年12月收治的甲亢所造成的心力衰竭患者80例，对照组（n=40）选用惯例医治，调查组（n=40）在对照组根底上联合运用CT引导下胸交感神经阻滞，比较两组医治前后血浆肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）和B型利钠肽（BNP）水平，医治后24 h心率变异时域目标和医治前后心功用相关目标。成果 医治后两组BNP、E及NE水均匀低于医治前（P均<0.05），医治后，调查组BNP、E及NE水均匀低于对照组（P均<0.05）；医治后，调查组SDNN、SDANN和RMSSD均善于对照组（P均<0.05），PNN50大于对照组（P<0.05）；医治后两组左心室内径、左心室射血分数和胸怀比显着优于医治前（P均<0.05）；医治后调查组左心室内径、左心室射血分数和胸怀比显着优于对照组（P均<0.05），调查组心衰超声指数显着低于对照组（P<0.05）。定论 CT引导下胸交感神经阻滞医治甲亢所造成的心力衰竭能显着下降交感神经振奋性，下降体内儿茶酚胺类激素水平，改进心脏功用。
[关键词] 胸交感神经阻滞；CT引导；甲状腺功用亢进；心力衰竭
[中图分类号] R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2017）07-0012-04
[Abstract] Objective To investigate the clinical value of CT-guided thoracic sympathetic nerve block in the treatment of heart failure caused by hyperthyroidism. Methods A total of 80 patients with heart failure caused by hyperthyroidism from March 2013 to December 2015 were selected. The control group （n=40） was treated with conventional therapy. The observation group （n=40） was used CT-guided thoracic sympathetic nerve block on the basis of the control group. Plasma epinephrine （E）， norepinephrine （NE） and B-type natriuretic peptide （BNP） levels between the two groups before and after treatment were compared. Heart rate variability time-domain index at 24 hours after treatment and function-related indicators were compared between the two groups before and after treatment. Results The levels of BNP， E and NE after treatment were lower than those before treatment in the two groups（P<0.05）. After treatment， the levels of BNP， E and NE in the observation group were lower than those in the control group （P<0.05）. And SDNN， SDANN and RMSSD in the observation group were longer than those in the control group after treatment（P<0.05）. PNN50 in the observation group was higher than that in the control group after treatment （P<0.05）. The left ventricular diameter， left ventricular ejection fraction and cardiac ratio in two groups after treatment were significantly better than those before treatment （P<0.05）. And the left ventricular diameter， left ventricular ejection fraction and cardio/thoracic ratio in the observation group were significantly better than those in the control group after treatment （P<0.05）. The ultrasonographic index of the heart failure in the observation group was significantly lower than that of the control group（P<0.05）. Conclusion CT-guided thoracic sympathetic nerve block in the treatment of heart failure caused by hyperthyroidism can significantly reduce the excitability of sympathetic nerve and the level of catecholamines in the body， and can improve the cardiac function.
[Key words] Thoracic sympathetic nerve block； CT-guided； Hyperthyroidism； Heart failure
甲状腺功用亢进患者首要临床体现为机体根底代谢率添加，心率增快是较常见体现，跟着病程的延伸以及兼并心血管风险要素等诱因时将发作心力衰竭，此刻机体呈现交感神经振奋性增强与散布反常、神经生长因子再生、交感神经重构等。一旦发作心力衰竭，首要引起分配心脏的交感/副交感神经功用失衡[1]，呈现冠状动脉阻力添加、血小板集合，进而呈现血栓构成、心肌灌注下降、缺血再灌注损害和心肌细胞内钙离子超载，导致心脏电安稳性下降，诱发恶性心律异常乃至导致患者猝死。
近年来根底与临床研讨均证明，下降心脏交感神经振奋、长时间保持低强度的迷走神经影响，能有用改进急性心肌梗死患者左心室功用，进步疾病预后，有部分学者将其应用于医治重度心力衰竭[2-3]。本研讨首要评论CT引导下胸交感神经阻滞医治甲亢所造成的心力衰竭的临床价值，现报导如下。
1 目标与办法
1.1 研讨目标
挑选2013年3月～2015年12月我院收治的甲状腺功用亢进所造成的心力衰竭患者80例，一切患者均依据临床体现、生化和印象学辅佐查看等确诊，一切患者入组后均签署知情同意书，并获得医院道德委员会同意。扫除兼并血容量缺乏、对所用药物存在忌讳及行抗凝医治、穿刺部位感染、穿刺部位变形、中枢神经体系疾病等患者。依照随机数字法分为对照组和调查组，每组各40例。对照组中男24例，女16例，年纪43～69岁，均匀（60.5±2.6）岁，心功用Ⅲ级10例，Ⅳ级30例[美国纽约心脏病学会（NYHA）分级[4]，甲状腺功用亢进病程1～30年，均匀（15.5±2.8）年，发作心力衰竭病程6～48 h，均匀（15.5±3.5）h。调查组中男23例，女17例，年纪43～68岁，均匀（60.3±2.5）岁，心功用Ⅲ级11例，Ⅳ级29例，甲状腺功用亢进病程1～30年，均匀（15.3±2.9）年，发作心力衰竭病程6～48 h，均匀（15.6±3.5）h，两组患者性别、年纪、NYHA分级、甲状腺功用亢进病程及心力衰竭病程等一般材料比较，差异无统计学含义（P>0.05），具有可比性。
1.2 医治办法
对照组针对心力衰竭给予吸氧、严厉卧床歇息、继续心电监护、低盐低脂饮食、保持收支量平衡等对症支撑医治，并给予洋地黄类强心、呋塞米利尿、血管严峻素转化酶按捺剂等医治，有心律异常者给予抗心律异常药物或电生理学办法医治；调查组在对照组的根底上联合运用CT引导下胸段交感神经阻滞，术中取右侧卧位，继续心电监护及吸氧、消毒皮肤后，挑选胸2～4（T2～4）椎体棘突空隙正中线旁开3 cm运用23～25 G长针笔直皮肤刺入，抵横突后调整针尖方向稍向内侧偏移，于CT引导下缓慢进针，当针尖达胸椎椎体旁边面后运用10 mL注射器回抽，断定无血及气体后，注入造影剂，CT清晰穿刺针方位后，注入2%利多卡因3 mL，调查15 min，如患者心绞痛症状尤其是胸痛症状得到缓解，且扫除机体不良反应，则注入95%无水酒精3 mL。
1.3 调查目标
对一切患者进行接连4周的医治及随访，比较两组医治前后血漿B型利钠肽（BNP）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）水平，医治后24 h心率变异时域目标和医治前后心功用相关目标，核算心力衰竭超声指数。
1.3.1 血浆BNP、E及NE水平测定 血浆BNP、E及NE水平选用放射免疫法测定，试剂盒由美国Phoenix Pharmaceuticals 公司供给，抽取患者晨起空腹肘静脉血6 mL，一起参加10%乙二胺四乙酸二钠30 μL以及抑肽酶40 μL，摇匀后4℃ 3 000转/min离心10 min，取上层血浆，-30℃冰箱保存备用。BNP正常规模为0～200 pg/mL，血浆去甲肾上腺素正常规模为380～2 365 pmol/L，肾上腺素正常规模为0～380 pmol/L。
1.3.2 心率变异时域目标测定 选用智能三导心电图监测体系及其配套软件（美国Biomedical System公司）进行。一切患者记载其悉数正常窦性心搏间期规范差（SDNN），24 h内每5 min节段均匀正常窦性心动周期规范差（SDANN），全程相邻心搏间期之差的均方根值（RMSSD）及特定时间段相邻心搏间期大于50 ms心搏数所占百分比（PNN50）。
1.3.3 左心室射血分数、左心室内径和胸怀比测定 嘱患者取左侧卧位，运用飞利浦EPIQ7型2.5 MHz超声探头对胸骨旁长轴切面进行勘探，描记左心室舒张晚期内径（左心室内径）、左心室射血分数，并行床旁胸部正位片查看，了解胸怀比。
1.3.4 超声心衰指数 运用PHILIPS IE33型五颜六色超声诊断仪行超声心动图查看，超声探头为经胸探头，频率为1～5 MHz，仰卧位及侧卧位下行规范胸骨旁长轴切面，测定室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张晚期内径、左心房内径并核算左心室射血分数，一起评价室壁节段运动状况。鉴定二尖瓣口、肺静脉口血流状况，一起运用五颜六色多普勒测定各瓣膜返流状况或狭隘状况，依据接连多普勒测得三尖瓣返流压核算肺动脉缩短压，并依据以上各参数核算心力衰竭超声指数评分，具体办法见表1。
1.4 统计学剖析
选用SPSS 13.0统计学软件进行数据剖析，计量材料以均数±规范差（x±s）表明，两组间和组内均数比较选用t查验，P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
2.1 两组医治前后BNP、E及NE水平比较
两组医治前BNP、E及NE水平差异无统计学含义（P>0.05）。医治后两组BNP、E及NE水均匀低于医治前（t=11.231、14.329、15.920、10.192、21.019、9.919，P均<0.05），且医治后调查组BNP、E及NE水均匀低于医治后对照组（t=8.890、9.090、15.111，P均<0.05）。见表2。
2.2 两组医治后24 h心率变异时域目标比较
医治后调查组SDNN、SDANN和RMSSD均善于对照组（P均<0.05），PNN50高于对照组（P<0.05），见表3。
2.3 两组医治前后左心功用相关目标比较
医治前两组心左心室内径、左心室射血分数和胸怀比差异无统计学含义（P>0.05）。医治后两组左心室内径、左心室射血分数和胸怀比显着优于医治前（t=7.795、14.319、11.923、10.192、13.442、10.819，P均<0.05）；医治后调查组与对照组比较，左心室内径、左心室射血分数和胸怀比显着优于医治后对照组（t=7.109、9.110、11.136，P均<0.05）。见表4。
2.4 干涉后两组心衰超声指数比较
调查组心衰超声指数为（3.26±0.11）分，对照组心衰超声指数为（4.02±0.16）分，调查组心衰超声指数显着低于对照组（t=24.756，P=0.000<0.05）。
3 评论
甲状腺功用亢进并发心力衰竭其病理状况下交感神经体系呈现过度振奋[5]，导致交感神经节后纤维很多开释去甲肾上腺素能神经递质，经过心脏β受体引起心肌细胞膜中的Na+-Ca2+-ATP体系激活，使Na+和Ca2+内流进入心肌细胞，导致心率增快、心肌缩短力增强[6]。研讨发现心率变异性参数可反映人体自主神经功用，可作为甲状腺功用亢进性心脏病发作严峻心力衰竭的独立风险要素[7]。以往对甲状腺功用亢进所造成的心力衰竭的研讨较少，且没有见非常有用的干涉办法见诸报端。
本研讨发现，胸段交感神经阻滞后，患者心率变异性显着进步，其间SDNN、SDANN和RMSSD均显着延伸，PNN50显着添加，提示胸段交感神经阻滞医治有用改进了患者自主神经功用，促进心脏交感与副交感神经振奋之间到达平衡，安稳心肌细胞电生理功用，下降心室颤动阈值，且与副交感神经振奋后扩张冠状动脉有必定相关性[8]。神经内排泄体系激活在心力衰竭的发作开展中发挥着重要效果，E和NE首要在交感神经振奋时发作，其排泄增多将导致心肌缩短力增强，耗氧量添加，心肌细胞损害加剧。以往研讨证明血浆BNP水平与左心室射血分数呈负相关[9]。本研讨发现，医治后两组BNP、E及NE水均匀低于医治前，且医治后调查组BNP、E及NE水均匀低于对照组医治后。这或许是因为调查组在联合胸段交感神经阻滞后，有用按捺左心室缩短功用、阻断交感神经传导通路、削减肾交感传出神经末梢排泄E及NE与心肌细胞受体结合，一起心脏的β肾上腺素能受体被按捺，进一步下降了体内E和NE水平，进而下降BNP水平[14]。本研讨中，医治后两组心功用均有必定改进，且调查组改进状况优于对照组。或许是因为交感神经阻滞后，副交感神经活性增强，导致心率减慢[15]，外周血管阻力下降[16]，肝脏、毛细血管等容量血管扩张，心肌缩短力下降[17]，从而使心脏前后负荷下降[18]，患者均匀动脉血压下降[19]，左心室射血分数添加[20]。最终对干涉后两组心衰超声指数比较发现，调查组心衰超声指数显着低于对照组，进一步证明胸段交感神经阻滞医治对甲状腺功用亢进所造成的心力衰竭的临床价值。
综上所述，甲状腺功用亢进患者跟着其病程的延伸，发作心力衰竭的或许性越大，长时间根底代谢率添加将导致心室肌的重构，晚期可呈现心力衰竭。胸段交感神经阻滞医治能显着下降甲状腺功用亢进并发心力衰竭患者的交感神经振奋性，下降体内儿茶酚胺类激素水平，进步心率变异率，下降超声心衰指数，改进心脏功用。
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（收稿日期：2016-12-27）