血糖不高血清胰岛素高 急性胰腺炎血糖血清胰岛素及C肽水平检测含义
严爱芬+++周蒙滔+++吴坚敏
[摘要] 意图 评论急性胰腺炎患者血糖、血清胰岛素、C肽的水平改动。办法 挑选急性胰腺炎患者98例为研讨目标，依据患者的严峻程度分为轻型组、重症Ⅰ级组和重症Ⅱ级组，并挑选健康体检者30例为对照组。丈量急性胰腺炎患者不一起刻点以及健康对照组血糖水平、血清胰岛素以及C肽水平。 成果 入院时三组血糖水平显着高于对照组，胰岛素和C肽水平也显着高于对照组（P＜0.01）。急性胰腺炎患者中，重症Ⅱ级的血糖、胰岛素、C肽水平最高（P＜0.01）。急性胰腺炎患者胰岛素和C肽水均匀显着下降，而重症患者显着低于正常对照组（P＜0.01）。 定论 胰腺炎患者血糖显着升高，而且病况越重则血糖升高越显着。发病后6 h内，患胰岛素和C肽水平都会升高，发病后次日，胰岛素水平缓C肽下降，而且病况越重则下降越显着。
[关键词] 急性胰腺炎；血清胰岛素；C肽；血糖
[中图分类号] R576[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2014）16-0069-04
Detection of blood sugar, serum insulin and peptide C in acute pancreatitis
YAN Aifen1 ZHOU Mengtao2 WU Jianmin1
1.Department of Clinical Laboratory, the Peoples Hospital of Yuyao City in Zhejiang Province, Yuyao 315400，China；2.Department of General Surgery, the First Affiliated Hospital,Wenzhou Medical College, Wenzhou 325035,China
[Abstract] Objective To discuss significance of level change of blood sugar, serum insulin and peptide C in acute pancreatitis. Methods Selected 98 cases withacute pancreatitis were divided into mild group, severe Ⅰ group andsevere Ⅱgroup according to severity. Thirty healthy controls were selected as control group. Blood sugar, serum insulin and peptide C were detected. Results On admission, levels of blood sugar, serum insulin and peptide C in mild group, severe Ⅰ group andsevere Ⅱgroup were higher than control group(P＜0.01). Levels of blood sugar, serum insulin and peptide C in severe Ⅱgroup were higherst(P＜0.01). Then, Levels of blood sugar, serum insulin and peptide C in three groups decreased, and that of severe groups were apparently lower than control group（P＜0.01）. Conclusion Blood sugar level increases in acute pancreatitis, and the more of severity, the higher of the level. In 6h after attack, serum insulin and peptide C increase, and then decrease next day of attack. The more of severity, the more of decrease are.
[Key words] Acute pancreatitis; Serum insulin; Peptide C; Blood sugar胰腺一起具有内分泌和外分泌的功用，急性胰腺炎病理改动导致胰腺内分泌和外分泌功用的紊乱，急性胰腺炎多起病急、病况重，重症急性胰腺炎的病死率高[1]。急性胰腺炎患者呈现继续的高血糖是前期病况加剧的一个猜测要素，其与胰腺炎病况具有亲近的联系。急性胰腺炎时胰岛素分泌以及分泌发作妨碍，一起加上胰岛素反抗，很简单导致血糖升高。测定急性胰腺炎患者胰岛素和C肽水平关于评价B细胞功用具有重要的含义[2]。本研讨首要评论急性胰腺炎患者在不一起刻点血糖、胰岛素以及C肽水平的改动，剖析其改动状况以及含义。
1材料与办法
1.1一般材料
2012年5月～2013年4月挑选急性胰腺炎患者98例为研讨目标。归入规范：①年纪＞18岁；②发病到就诊时刻＜6 h；③血淀粉酶＞220 U；④B超或许CT确诊为急性胰腺炎。契合条件①②③或①②④者即归入研讨目标。扫除规范：①缓慢胰腺炎；②糖尿病患者，而且有糖耐量反常病史；③发病后2 d内进行手术医治者。共有98例患者归入研讨，其中男57例，女41例。依据患者严峻程度进行分组：轻型组：血淀粉酶＞220 U，B超或CT确诊为急性胰腺炎，无重症胰腺炎状况，共61例，其中男35例，女26例，均匀年纪（51.1±12.8）岁。重症Ⅰ级组：呈现坏死、脓肿、假性囊肿等并发症，腹部体征显着，可见Grey-Turner征和Cullen征，伴有严峻的代谢功用紊乱，APACHE Ⅱ评分≥8分，CT分级≥Ⅱ级，共23例，其中男13例，女10例，均匀年纪（51.8±13.3）岁。重症Ⅱ级组，包含重症Ⅰ级组的条件，并伴脏器功用紊乱，共14例，其中男9例，女5例，均匀年纪（52.0±13.5）岁。另挑选30例健康体检者为对照组，其中男17例，女13例，均匀年纪（50.8±12.6）岁。四组一般材料比较差异无统计学含义（χ2=0.227，F=0.044，P均＞0.05）。
1.2检测办法
急性胰腺炎组的患者在入院时、入院次日晨、入院后第3日晨、入院后第14日晨别离收集周静脉血5 mL。取2 mL置入抗凝管内，摇匀后离心，去上清测空腹血糖。3 mL静置、凝聚后离心取上层血清，测胰岛素和C肽。血糖选用葡萄糖氧化酶法进行检测，血清中的葡萄糖与试剂盒中的葡萄糖氧化酶发作反响，发作过氧化氢和葡萄糖酸，过氧化氢在辣根过氧化物酶的效果下开释出氧，使试剂中酚和4-氨基安替比林偶联氧化缩合，构成醌亚胺，呈赤色，依据色彩深浅，记载吸光度测出血糖浓度。胰岛素和C肽选用放射免疫剖析法进行检测。
1.3统计学办法
选用SPSS12.0统计学软件对数据进行剖析，计数材料选用χ2查验，计量材料选用均数±规范差表明，选用t查验或许方差剖析。P＜0.05为差异有统计学含义。
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2成果
2.1入院时各组血糖、血清胰岛素、C肽值
见表1。入院时三组血糖水平显着高于对照组，胰岛素和C肽水平也显着高于对照组（P＜0.01）。急性胰腺炎患者中，重症Ⅱ级的血糖、胰岛素、C肽水平最高（P＜0.05）。
表1 入院时各组血糖、血清胰岛素、C肽值（x±s）
注：与对照组比较，血糖：t=7.146、7.493、9.233；胰岛素：t=3.992、5.754、 7.256；C肽：t=3.818、4.169、6.196；△P＜0.05或＜0.01；与重症Ⅱ级组比较，血糖：t=7.174；胰岛素：t=6.497；C肽：t=4.565，＃P＜0.05或＜0.01；与重型Ⅰ级组比较；血糖：t=5.033；胰岛素：t=4.284；C肽：t=2.059，▲P＜0.05
2.2入院次日晨急性胰腺炎组血糖升高率、血清胰岛素和C肽水平
见表2。入院次日晨，急性胰腺炎三组患者胰岛素和C肽水均匀有显着下降，而重症患者下降更显着，显着低于对照组（P＜0.01），而轻型组与对照组比较差异无统计学含义（P＞0.05）。入院次日，急性胰腺炎患者有血糖升高的病例，而重症Ⅱ级组升高率均显着高于轻型组和重症Ⅰ级组，重症Ⅰ级组高于轻型组（P均＜0.01）。入院后第3日，三组血糖升高的例数均有所下降，但重症患者依然高于轻型患者（P＜0.05），重症Ⅱ级组高于重症Ⅰ级组（P＜0.05）。重症患者胰岛素和C肽水平依然低于对照组（P＜0.01），轻型组与对照组比较差异无统计学含义（P＞0.05）。入院后第14天，轻型组没有血糖升高的病例，阐明轻型患者血糖康复正常，重症患者仍有血糖升高的病例，而重症Ⅱ级组血糖升高的份额仍显着高于轻型组和重症Ⅰ级组。第14天，重症患者胰岛素和C肽水平仍显着低于对照组（P＜0.01），而轻型组与对照组比较差异无统计学含义（P＞0.05）。
表2 入院次日晨急性胰腺炎组血糖升高率、血清胰岛素和C肽水平（x±s）
注：入院时：与对照组比较，胰岛素：t=17.600、19.701；C肽：t=4.150、7.933；△P＜0.05或＜0.01；与重症Ⅱ级组比较，血糖：χ2=37.281；胰岛素：t=6.249、2.739；C肽：t=6.344、3.474，＃P＜0.05或＜0.01；与重型Ⅰ级组比较；血糖：χ2=18.271；胰岛素：t=4.416；C肽：t=3.069，▲P＜0.05；入院后3日：与对照组比较，胰岛素：t=3.282、5.031；C肽：t=15.966、12.822，△P＜0.05或＜0.01；与重症Ⅱ级组比较，血糖：χ2=30.660；胰岛素：t=6.690、2.863；C肽：t=5.438、3.311，＃P＜0.05或＜0.01；与重型Ⅰ级组比较；血糖：χ2=13.294、30.665；胰岛素：t=4.314；C肽：t=3.263，▲P＜0.05；入院后第14天：与对照组比较，胰岛素：t=17.600、19.701；C肽：t=2.428、4.984，△P＜0.05或＜0.01；与重症Ⅱ级组比较，血糖：χ2=15.632；胰岛素：t=6.422、2.269；C肽：t=3.585；＃P＜0.05或＜0.01；与重型Ⅰ级组比较；血糖：χ2=4.898；胰岛素：t=3.517，▲P＜0.05
2.3每组组内不一起刻点血糖升高率及血清胰岛素和C肽水平改动
三组在入院后次日血糖升高率最高，随后逐步下降，轻型组在入院后14 d无血糖升高例数。轻型组胰岛素和C肽水平在入院后次日显着下降，低于入院时水平（P＜0.05），在入院后第3日和第14日维持在与对照组适当的水平。重症Ⅰ级组和重症Ⅱ级组在入院次日胰岛素和C肽水平显着下降，低于入院时水平（P＜0.01），在第14 d有所康复，但依然显着低于入院时水平（P＜0.01）。
2.4血清胰岛素水平缓C肽水平相关性
将血清胰岛素水平缓C肽水平进行直线相关性剖析，成果显现，r=0.811，P＜0.01，两者具有显着相关性。
3评论
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺安排本身消化、水肿、出血乃至坏死的炎症反响。临床以急性上腹痛、厌恶、吐逆、发热和血胰酶增高级为特色。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病况常呈自限性，预后杰出，又称为轻症急性胰腺炎。少量重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎[3]。病因迄今仍不非常明晰，胰腺炎的病因与过多喝酒、胆管内的胆结石等有关。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
急性胰腺炎患者会呈现高血糖，而血糖升高与患者的疾病的严峻程度具有相关性[4]。患者呈现高血糖的发病机制可能与应激反响、胰腺炎症导致胰岛素分泌妨碍等有关。急性胰腺炎患者会呈现应激反响，胰岛素拮抗剂分泌增高，可呈现一过性高血糖。胰腺炎症呈现水肿、缺血、坏死，导致胰岛素分泌妨碍，呈现血糖升高。在本次研讨中，入院时三组胰腺炎患者血糖均显着升高，重症患者升更显着，在入院后次日，重症患者血糖升高的份额高于轻型患者，跟着时刻推移，轻型患者血糖升高例数逐步下降，而重症患者尽管有所下降，但依然有一部分患者血糖升高。提示轻型患者安排损害相对较轻，前期的血糖升高有可能是应激反响导致的一过性高血糖，别的，安排损害轻，经过活跃医治后，损害安排康复，胰岛素分泌液康复正常，血糖也康复正常。在三组中，重症Ⅱ级患者血糖升高更显着，在入院后第14地利，仍有42.9%的患者血糖升高。提示急性胰腺炎患者血糖升高与疾病的严峻程度具有相关性，疾病越重，安排损坏越严峻，则血糖升高越显着。
一起高血糖也会对胰腺安排形成损害，高血糖可导致单核巨噬细胞发作过度氧化应激，然后开释炎性细胞因子，发作一系列连锁反响[5]，终究导致全身炎症反响综合征以及多器官衰竭；高血糖导致蛋白质非酶糖化，安排缺氧，植物神经病变，胆囊缩短下降，胆汁淤积、反流；高血糖兼并酮症时刻发作胃肠道症状，呈现吐逆，十二指肠腔内压力增高，乳头括约肌松懈，十二指肠液返流入胰腺；高血糖时机体对脂肪的使用下降，对非蛋白能量供应的使用下降，蛋白质耗费增多，导致低蛋白血症；高血糖患者更简单发作感染，而且难以操控，而感染又可导致胰岛素反抗，然后导致恶性循环，影响胰腺炎患者的预后。
在本次研讨中，在入院时检测血糖、胰岛素和C肽水平，发现胰腺炎患者均升高，那么仅用胰岛素水平不能很好解说血糖升高。胰岛素在B细胞内组成后，以颗粒的方式贮存在B细胞中。急性胰腺炎时，胰腺安排受损，B细胞遭到损坏，贮存胰岛素开释入血导致胰岛素水平升高[6]。急性胰腺炎对患者是一种应激源，机体处于应激状态，导致一系列的神经内分泌反响，儿茶酚胺、生长激素、糖皮质激素、胰高糖素以及胰岛素分泌添加。超凡应激反响时，拮抗激素占优势，炎症也会促进胰高血糖素开释添加，导致脂肪和蛋白质分化添加，糖异生底物添加，使葡萄糖生成添加。胰腺炎患者，特别是重症胰腺炎患者胰岛素拮抗激素添加，其经过按捺胰岛素受体，下降葡萄糖转运子的活性，葡萄糖转运功用下降[7]。炎症反响导致很多细胞因子开释，影响拮抗激素的分泌，然后导致血糖升高。这些效果机制导致患者前期血糖和胰岛素以及C肽均显着升高。
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从入院后次日，患者胰岛素和C肽均有所下降，轻型患者更是下降到与对照组适当的水平，而重症患者胰岛素和C肽降到正常水平以下，此刻，胰岛素的缺乏是导致高血糖的重要原因。本研讨成果也显现，重症患者血糖升高的份额显着高于轻症患者，而又以重症Ⅱ级组的患者更高。应激性高血糖通常是一过性的，当应激源免除后应激性高血糖可逐步下降。部分患者在入院后进行及时医治，病况安稳，应激反响衰退，而胰腺安排受损导致胰岛素分泌下降成为血糖升高的首要原因。在本次医治过程中也显现，跟着时刻延伸，三组患者血糖升高例数均显着下降，特别轻症患者在入院后第14天无血糖升高的病例。轻症患者在入院后次日，胰岛素和C肽就降至正常水平，跟着医治的进行，按捺维持在正常水平。而重症患者入院次日胰岛素和C肽水平逐步下降，跟着医治的进行到入院后第14天有所上升，可是依然低于正常水平，阐明重症患者胰腺安排损害重，需求较长的时刻康复。
C肽（C-Peptide）又称衔接肽，是胰岛β细胞的分泌产品，它与胰岛素有一个一起的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原经酶切后，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽[8，9]。正常状况下，人胰岛细胞首要分泌发作并开释到血液中的是胰岛素，在发作胰岛素的一系列的过程中，胰岛细胞首要组成胰岛素原。胰岛素原是一条很长的蛋白质链，胰岛素原在酶的效果下被分化为三段，前后两段又从头联接，成为有A链和B链组成的胰岛素，中心一段独立出来，称为C肽。测定C肽能得知胰岛细胞的功用，对糖尿病的确诊和医治具有很大的含义，C肽没有胰岛素的功用，而胰岛B细胞分泌的胰岛素和C肽呈等分子联系，也就是说，分泌几个胰岛素分子，一起必定分泌几个C肽分子。血C肽浓度可直接反映胰岛素浓度。C肽不受肝脏酶灭活，半衰期比胰岛素长，经肾脏直接在尿中分泌，故血中C肽的浓度可更好地反映胰岛素的功用。C肽的铲除首要经过肾脏降解和分泌，C肽在尿中的浓度高于血浆中的浓度。因而C肽水平与胰岛素的水平具有相关性，在本次研讨的成果也显现胰腺炎患者C肽水平缓胰岛素水平具有相关性。
综上所述， 胰腺炎患者血糖显着升高，而且病况越重则血糖升高越显着。发病后6 h内，患者胰岛素和C肽水平都会升高，发病后次日，胰岛素水平缓C肽下降，而且病况越重则下降越显着。
[参考文献]
[1]曹小进，孙敏. 重症急性胰腺炎临床医治剖析及发展[J]. 我国伤残医学，2013，21（4）： 425-426.
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[6]王静，王烜. 急性胰腺炎腺泡细胞钙超载学说研讨发展[J]. 重庆医学，2013，42（15）： 1776-1779.
[7]杨振强，蔡单红. 重症急性胰腺炎继发感染的患者血糖及血钙与血脂改动的临床含义[J]. 中华医院感染学杂志，2012，22（21）： 4744-4745.
[8]刘泽世，耿玉兰. C肽与糖尿病并发症[J]. 吉林医学，2013， 34（15）：3016-3017.
[9]张铭华，刘世明. C肽在糖尿病大血管病变中的研讨发展[J]. 心血管病学发展，2013，34（3）：388-391.
（收稿日期：2013-08-21）
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从入院后次日，患者胰岛素和C肽均有所下降，轻型患者更是下降到与对照组适当的水平，而重症患者胰岛素和C肽降到正常水平以下，此刻，胰岛素的缺乏是导致高血糖的重要原因。本研讨成果也显现，重症患者血糖升高的份额显着高于轻症患者，而又以重症Ⅱ级组的患者更高。应激性高血糖通常是一过性的，当应激源免除后应激性高血糖可逐步下降。部分患者在入院后进行及时医治，病况安稳，应激反响衰退，而胰腺安排受损导致胰岛素分泌下降成为血糖升高的首要原因。在本次医治过程中也显现，跟着时刻延伸，三组患者血糖升高例数均显着下降，特别轻症患者在入院后第14天无血糖升高的病例。轻症患者在入院后次日，胰岛素和C肽就降至正常水平，跟着医治的进行，按捺维持在正常水平。而重症患者入院次日胰岛素和C肽水平逐步下降，跟着医治的进行到入院后第14天有所上升，可是依然低于正常水平，阐明重症患者胰腺安排损害重，需求较长的时刻康复。
C肽（C-Peptide）又称衔接肽，是胰岛β细胞的分泌产品，它与胰岛素有一个一起的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原经酶切后，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽[8，9]。正常状况下，人胰岛细胞首要分泌发作并开释到血液中的是胰岛素，在发作胰岛素的一系列的过程中，胰岛细胞首要组成胰岛素原。胰岛素原是一条很长的蛋白质链，胰岛素原在酶的效果下被分化为三段，前后两段又从头联接，成为有A链和B链组成的胰岛素，中心一段独立出来，称为C肽。测定C肽能得知胰岛细胞的功用，对糖尿病的确诊和医治具有很大的含义，C肽没有胰岛素的功用，而胰岛B细胞分泌的胰岛素和C肽呈等分子联系，也就是说，分泌几个胰岛素分子，一起必定分泌几个C肽分子。血C肽浓度可直接反映胰岛素浓度。C肽不受肝脏酶灭活，半衰期比胰岛素长，经肾脏直接在尿中分泌，故血中C肽的浓度可更好地反映胰岛素的功用。C肽的铲除首要经过肾脏降解和分泌，C肽在尿中的浓度高于血浆中的浓度。因而C肽水平与胰岛素的水平具有相关性，在本次研讨的成果也显现胰腺炎患者C肽水平缓胰岛素水平具有相关性。
综上所述， 胰腺炎患者血糖显着升高，而且病况越重则血糖升高越显着。发病后6 h内，患者胰岛素和C肽水平都会升高，发病后次日，胰岛素水平缓C肽下降，而且病况越重则下降越显着。
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[9]张铭华，刘世明. C肽在糖尿病大血管病变中的研讨发展[J]. 心血管病学发展，2013，34（3）：388-391.
（收稿日期：2013-08-21）
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从入院后次日，患者胰岛素和C肽均有所下降，轻型患者更是下降到与对照组适当的水平，而重症患者胰岛素和C肽降到正常水平以下，此刻，胰岛素的缺乏是导致高血糖的重要原因。本研讨成果也显现，重症患者血糖升高的份额显着高于轻症患者，而又以重症Ⅱ级组的患者更高。应激性高血糖通常是一过性的，当应激源免除后应激性高血糖可逐步下降。部分患者在入院后进行及时医治，病况安稳，应激反响衰退，而胰腺安排受损导致胰岛素分泌下降成为血糖升高的首要原因。在本次医治过程中也显现，跟着时刻延伸，三组患者血糖升高例数均显着下降，特别轻症患者在入院后第14天无血糖升高的病例。轻症患者在入院后次日，胰岛素和C肽就降至正常水平，跟着医治的进行，按捺维持在正常水平。而重症患者入院次日胰岛素和C肽水平逐步下降，跟着医治的进行到入院后第14天有所上升，可是依然低于正常水平，阐明重症患者胰腺安排损害重，需求较长的时刻康复。
C肽（C-Peptide）又称衔接肽，是胰岛β细胞的分泌产品，它与胰岛素有一个一起的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原经酶切后，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽[8，9]。正常状况下，人胰岛细胞首要分泌发作并开释到血液中的是胰岛素，在发作胰岛素的一系列的过程中，胰岛细胞首要组成胰岛素原。胰岛素原是一条很长的蛋白质链，胰岛素原在酶的效果下被分化为三段，前后两段又从头联接，成为有A链和B链组成的胰岛素，中心一段独立出来，称为C肽。测定C肽能得知胰岛细胞的功用，对糖尿病的确诊和医治具有很大的含义，C肽没有胰岛素的功用，而胰岛B细胞分泌的胰岛素和C肽呈等分子联系，也就是说，分泌几个胰岛素分子，一起必定分泌几个C肽分子。血C肽浓度可直接反映胰岛素浓度。C肽不受肝脏酶灭活，半衰期比胰岛素长，经肾脏直接在尿中分泌，故血中C肽的浓度可更好地反映胰岛素的功用。C肽的铲除首要经过肾脏降解和分泌，C肽在尿中的浓度高于血浆中的浓度。因而C肽水平与胰岛素的水平具有相关性，在本次研讨的成果也显现胰腺炎患者C肽水平缓胰岛素水平具有相关性。
综上所述， 胰腺炎患者血糖显着升高，而且病况越重则血糖升高越显着。发病后6 h内，患者胰岛素和C肽水平都会升高，发病后次日，胰岛素水平缓C肽下降，而且病况越重则下降越显着。
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（收稿日期：2013-08-21）
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