缺血性结肠炎的研究进展
马振华++++++邹春燕
[摘要] 缺血性肠病是因为肠道血流灌注缺乏导致部分结肠以急性或缓慢自限性危害为特色的肠壁缺血性疾病。常见的诱因有高血压、糖尿病、高脂血症、心力衰竭、心肌梗死、心律失常、大出血、严峻心脏瓣膜病、使用血管缩短药物及强心药物过量、败血症、肿瘤等。本文就其病因、分型、病理根底及病理特色、辅佐查看、临床特色、确诊及医治等进行概括总结，为缺血性结肠炎的前期确诊与医治供给必定的理论根据。
[要害词] 缺血性结肠炎；确诊；医治
[中图分类号] R574.62 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）12（a）-0195-03
缺血性结肠炎（ischemic colitis，IC）是因为结肠血管阻塞性或非阻塞性疾病导致的肠壁静脉回流受阻、血液灌流不良导致结肠缺血、缺氧所引起的一种急性或缓慢炎症性病变[1]。我国90%的IC患者为晚年患者（≥60岁）[2]，临床症状多为自限性，经禁食、补液、扩张血管及支撑对症等医治可康复。近年来青年人发病率有增高趋势。跟着医学的开展以及高血压病、糖尿病、高脂血症人群的日益增多，其患病率有上升趋势[3]。
1 IC的常见病因
本病女人多于男性，多见于心脑血管疾病，如冠心病、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等根底疾病[4]，还见于缺氧、低灌注性心力衰竭、血容量下降、血管痉挛、严峻脱水、休克及血容量缺乏、肠腔压力增高级[5]，大出血、心力衰竭、心肌梗死、心律失常、严峻心脏瓣膜病、使用血管缩短药物及强心药物过量、败血症也可引起，血小板增多症、真性红细胞增多症、肿瘤等使血液呈高凝状况，导致血流缓慢，血栓构成，阻塞肠道血管可诱发该病[6]。别的，肠腔压力增高也是重要的发病要素之一[7]。
2 分型
临床可分为坏疽型与非坏疽型，非坏疽型分为缓慢不可逆型和一过性不可逆型，首要在结肠黏膜及黏膜基层，占IC的80%～85%[8]，常为自限性，跟着侧支循环供血的树立，肠黏膜水肿吸收，黏膜损害修正，腹痛、腹泻和血便逐步消失，症状在数天内好转。根据Marston等[9]的规范，将IC分为以下3型。①一过型：病变与正常肠管边界明晰，散在溃疡，血管网消失；②坏疽型：斑片状出血、大片溃疡、青紫色黏膜结节；③狭隘型：黏膜无坏死，肠腔狭隘，肠腔见环形拱起或结节状改动。
3 病理根底及病理特色
3.1 病理根底
肠系膜上动脉供给小肠、右半结肠、横结肠直至脾曲，肠系膜下动脉供给左半结肠。结肠脾曲为中结肠动脉和左结肠动脉符合点，称Griffiths点[10]，乙状结肠为肠系膜下动脉和髂动脉血管交叉处，当血管发育不全时简单导致狭隘，故结肠脾曲、降结肠、乙状结肠在缺血时最易受损。
3.2 病理特色
可见黏膜及黏膜基层炎症细胞滋润或伴溃烂、溃疡等改动。病理学查看见非特异性改动，黏膜活安排查看见水肿，腺体结构损坏，毛细血管扩张及构成炎性肉芽肿，特征性改动见黏膜水肿、出血、炎症细胞滋润、纤维素血栓、细小血管的阻塞、含铁血黄素冷静等。IC的特征是含铁血黄素冷静和纤维素血栓，其阳性率较低[11]。
3.3 IC根据病因和病理的分型[12]
①非阻塞性肠系膜缺血；②肠系膜动脉栓塞；③肠系膜静脉血栓构成；④肠系膜动脉血栓构成。
4 IC辅佐查看
4.1 实验室查看
血液白细胞轻度升高，中性多形核细胞增多；大便中见很多红细胞，隐血（+）；D-二聚体升高，升高程度与病况严峻程度需进一步研讨[13]。
4.2 印象学查看
腹部CT及MRI若提示肠系膜血管内低密度影则可确诊本病，CT可明晰确诊[14]。选择性肠系膜血管造影（CTA） 可进步确诊的敏感性，是IC确诊的金规范，CTA未发现肠系膜动脉狭隘及血栓时不能扫除IC确诊[15]。腹部B超可供给病变肠段的大致部位。五颜六色多普勒超声可测定血流量、血流速度和截面积，直接显现肠系膜血管的状况，阳性率约为50%[16]。腹部X线片见充气环征、指纹征，结肠活动中止，黏膜和肠壁增厚等，可作为结肠梗死的扫除性查看。钡灌肠查看见指压征是较特异的目标。
4.3 电子结肠镜查看
可见病变黏膜充血水肿、溃烂或出血；病变肠管呈节段性散布，黏膜受损严峻，边际与正常黏膜边界清楚，易致管腔狭隘[17]，在48～72 h内的黏膜病变体现最典型。吕愈敏[18]报导，不一起期病变肠段的内镜体现不同，可分3期。①急性期：发病72 h内，黏膜苍白水肿（假瘤征）、淤斑、黏膜下溃烂、出血，严峻者可有不规则浅溃疡构成；②亚急性期：发病72 h～7 d，可见较浅的纵行或匍行溃疡；③缓慢期：发病2周以上，黏膜呈颗粒状，血管网消失，少量可见肠腔狭隘和瘢痕。
5 IC临床体现
本病多呈急性或亚急性起病，临床体现为突发腹痛、腹泻和便血“三联征”[19]。患者可伴发热、厌恶、吐逆、腹胀等，腹泻多发于便血之前，多为黏液便或稀水样便，部分可呈现里急后重。冬春季因环境温度较低，外周小血管缩短，故循环系统不活泼，外周循环血量较少。首要体征为脐周或左下腹压痛，肠鸣音低钝或消失，肛门指检可有血迹。前期腹痛剧烈与较轻的腹部体征不相符，应与感染性结肠炎、伪膜性肠炎、溃疡性结肠炎及克罗恩病相辨别。
6 IC确诊规范
①伴有高血压、高脂血症、心脏病、糖尿病等疾病；②突发的一过性剧烈腹痛伴盗汗、腹泻、便血，粪便培育阴性；③发病后48～72 h熟行结肠镜查看是前期确诊的首要办法，所以应争夺在发病72 h熟行结肠镜查看及活检[20]；④电子结肠镜能够调查发于结肠脾曲、左半结肠和乙状结肠的病变，急性期病变肠管节段散布境地明晰，黏膜充血水肿、溃烂出血、血管网消失，不规则或纵行溃疡；⑤病理安排学可见急性期黏膜及黏膜下水肿，黏膜变性、掉落、坏死，出血可见炎性细胞滋润，隐窝脓肿、假息肉、斑驳结节、小血管内纤维素血栓构成。⑥内科医治后短期内病变黏膜可康复正常。一旦缺血改进，则病变康复快，多于24～48 h内缓解，这是与其他肠炎相辨别的要害之一[21]。结合临床体现与结肠镜成果，IC基本可确诊。Sreenarasimhaiah[22]以为结肠镜和活检安排、病理学查看是确诊IC的金规范。
7 IC医治
IC的医治根据病况严峻程度而定[23]，大部分非坏死型IC为一过性和自限性[24]，经抗感染、改进血液循环及对症支撑医治1周内可得到改进[25]，坏疽型体现为心率增快、体温增高、血压下降及腹膜炎体征或肠麻木，需赶快手术干涉。
7.1 介入医治
非阻塞性肠缺血一旦确诊后，都可经造影导管向动脉内灌注血管扩张剂。罂粟碱被证明是一种安全可靠的药物，假如灌药后，血管痉挛缓解，腹痛逐步减轻或消失，可逐步中止灌药；假如灌药后病况无缓解，呈现腹膜炎体征，应行剖腹探查术。关于缓慢缺血性肠病的患者，在溶栓或取栓的一起，行血管成形术或支架置入术，可进步医治的成功率，且并发症低。国外有些报导以为介入医治有逐步替代手术医治的趋势[26-27]。
7.2 康复性医治
首要包含：①前期查看血糖、血脂、血压；②肠管现已切除者，要亲近调查患者的养分状况，留意膳食分配，进行静脉养分。
IC的发病率在我国呈逐年上升趋势，其原因与我国经济的迅速开展、城市化进程的推动、人们饮食结构和生活方式的改动亲近相关。跟着新技术的临床使用，对IC的知道会逐步加深，进而进步确诊率，改进医治办法，改进患者预后。endprint