急性脑梗死能活多久 PD—ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态改变
鲍丽 彦余剑
[摘要] 意图 评论PD-ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态改变。办法 对2011年2月～2013年4月来我院进行医治的60例急性脑梗死患者的临床材料进行回忆性剖析，依据梗死体积将脑梗死组患者分为L（n=18）、M（n=23）、S（n=19）三个亚组，依据病因将脑梗死组患者分为大动脉粥样硬化组A（n=26）、小血管病变组B（n=18）、心源性组C（n=16）三个亚组；对照组为同期来我院进行健康体检的50例健康研讨目标。比较梗死组患者发病后1、3、7、14 d及对照组的PD-ECGF及VEGF浓度。成果 脑梗死组患者在发病后1、3、7、14d的PD-ECGF浓度及VEGF浓度均显着高于对照组（P<0.05）。脑梗死发病后3d的PD-ECGF浓度高于其他的时刻，发病后7d的VEGF浓度高于其他时刻（P<0.05）。发病后3、7、14d，L组PD-ECGF浓度与S组比较显着增高，B组则显着低于A组、C组（P<0.05）。发病后7、14d，L组VEGF浓度显着高于S组，A组显着高于B组（P<0.05）。定论 急性脑梗死患者PD-ECGF及VEGF浓度与正常人比较显着增高，不同的梗死灶体积及不同病因类型升高的程度不同，与VEGF浓度达峰时刻比较，PD-ECGF达峰时刻更为提早。
[关键词] 急性脑梗死；PD-ECGF；VEGF；动态改变
[中图分类号] R743.33 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2014）06-0001-03
急性脑梗死临床较为常见，而重生血管构成对急性脑梗死的预后具有重要的效果。研讨发现，血小板衍生内皮细胞生长因子（PD-ECGF）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）等多种促血管生长因子均对重生血管的构成具有调节效果[1，2]。搜集来我院进行医治的急性脑梗死患者60例临床材料进行回忆性剖析，调查PD-ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态改变，现报导如下。
1材料与办法
1.1临床材料
对2011年2月～2013年4月来我院进行医治的60例急性脑梗死患者的临床材料进行回忆性剖析。第4届全国脑血管会议修订的脑血管疾病的确诊规范为本次疾病确诊的参阅依据[3]。其发病时刻均在24 h以内。其间男 34例，女 26例，年纪41～77岁，均匀（63.1±10.5）岁。基底核梗死28例，额叶、颞叶、顶叶梗死17例，脑干及小脑梗死分别为10、5例。对照组为同期来我院进行健康体检的50例健康研讨目标，其间男 28例，女 22例，年纪45～79岁，均匀（61.7±9.4）岁。两组患者在性别、年纪等一般材料方面差异无统计学含义（P > 0.05），具有可比性。一切研讨目标行MRI查看确诊，其梗死灶体积选用Pullicino公式核算，依据核算成果将脑梗死组患者分为L、M、S三个亚组，其间梗死灶体积>10 cm3的18例患者为大梗死灶L亚组，梗死灶体积介于5～10 cm3 的23例患者为中等梗死灶M亚组，梗死灶体积<5 cm3的19例患者为小梗死灶S亚组。依据病因将脑梗死组患者分为A、B、C三个亚组，分别为大动脉粥样硬化组26例，小血管病变组18例，心源性组16例。
1.2办法
一切研讨目标均需采血4次，分别为发病后1 d，本次采血于发病后24 h进行，发病后3、7、14 d，清晨搜集空腹静脉血，放置30min，离心（3000r/min，10min），将上层血清搜集后置于-20°C冰箱内备用。对照组搜集空腹清晨静脉血，处理的办法同脑梗死组。PD-ECGF及VEGF浓度选用双抗体夹心ABC-ELISA法，选用上海西唐生物科技有限公司供给的试剂盒，芬兰Thermo公司出产的酶标仪。
1.3统计学剖析
将数据录入核算机，运用SPSS13.0统计学软件对数据进行剖析，计量材料以均数±规范差（x±s）标明，选用单要素方差剖析对多组间或许组内的多个时刻点进行比较，组间或组内比较选用t查验，运用Spearman等级相关性剖析进行目标间的相关性剖析。P<0.05标明差异具有统计学含义。
2成果
2.1脑梗死组患者各个时刻及对照组的PD-ECGF及VEGF浓度比较
见表1。脑梗死组患者在发病后1、3、7、14d的PD-ECGF浓度及VEGF浓度均显着高于对照组，差异具有统计学含义（F=4.73、6.08，P<0.05）。在脑梗死发病后3d的PD-ECGF浓度显着高于其他时刻，而脑梗死发病后7d的VEGF浓度显着高于其他时刻，差异具有统计学含义（F=4.12、5.49，P<0.05）。
2.2各组不同时刻点PD-ECGF浓度比较见表2。
2.2.1不同脑梗死体积的三组各时刻点的均匀血清PD-ECGF浓度比较 L组发病后3、7d及14d的PD-ECGF浓度与S组比较显着增高，差异具有统计学含义（F=2.95、4.61、3.79，P<0.05）。
2.2.2不同病因的三组各时刻点的均匀血清PD-ECGF浓度比较 B组在发病后3、7d及14d的PD-ECGF浓度显着低于A组、C组，差异具有统计学含义（F=3.28、5.17、4.92，P<0.05），而A组、C组各时刻点的PD-ECGF浓度不具有统计学含义（P>0.05）。
2.3各组不同时刻点VEGF浓度比较见表3。
2.3.1不同梗死体积三组间各时刻点VEGF浓度比较 L组发病后7、14d的VEGF浓度显着高于S组，差异具有统计学含义（F=8.35、6.12，P<0.05）。
2.3.2不同病因患者三组间各时刻点VEGF浓度比较 A组发病后7d、14d的VEGF浓度显着高于B组，差异具有统计学含义（F=7.26、5.59，P<0.05）。
3评论
急性脑梗死是临床常见病，病死率及致残率较高[4]，可是临床上关于急性脑梗死患者新的促进神经功用恢复的医治办法仍在不断的探究中。脑梗死中重生血管的生成、血流的尽早恢复均是医治的新突破点及研讨热门[5-7，12]。血小板中仅有的一种内皮细胞生长因子PD-ECGF即胸腺磷酸化酶是一种同源二聚体，血小板、淋巴细胞、网状细胞等为正常情况下PD-ECGF的首要散布方位[8]。抗细胞凋亡及促血管生成效果等均为生物学特性，可是关于PD-ECGF对血管构成的刺激效果是经过什么途径完结的，与其他的血管生长因子具有什么样的相互效果至今尚不清晰。促血管内皮细胞生长因子VEGF具有多种功用，在正常成人中表达水平较低，在缺血性心肌细胞、脑梗死半暗带中星形角质细胞等病理条件下均有表达，与急性脑梗死联系密切[9，10]。
本次研讨成果标明，与对照组比较急性脑梗身后各时刻的PD-ECGF及VEGF均显着升高，在梗身后3d时PD-ECGF浓度抵达顶峰，而在梗身后7d时VEGF浓度抵达顶峰，且血清PD-ECGF及VEGF浓度跟着梗死体积的增大而呈现显着增高趋势。有报导标明，VEGF及其受体的表达在MCAO大鼠模型上显着上调。有学者将大鼠分为急性缺血性卒中模型组、假手术组，将成果进行比较，PD-ECGF在缺血3h后鼠脑内有表达添加的趋势，抵达顶峰的时刻为48h后，这种表达升高能够保持3周。在胚胎发育期，开始的血管细胞遭到PD-ECGF及其受体的招引抵达不老练的血管处，然后促进老练血管的构成，由此估测在缺血性脑卒中的发作开展过程中PD-ECGF也发挥了这一效果。研讨成果标明，与VEGF浓度达峰时刻比较，PD-ECGF浓度的达峰时刻更为提早，提示血管生长因子在急性缺血性中风后不具有相同的表达时相散布。有报导标明，PD-ECGF及VEGF在大鼠急性缺血性卒中模型中的激活及表达具有时刻及空间上的相关性，PD-ECGF及VEGF在缺血中心区和缺血半暗带区也具有不同的表达顶峰时相，其原因估测或许是PD-ECGF及VEGF的生物学特性不同及具有不同的对低氧、安排损害诱导的反响[8]。研讨成果标明，PD-ECGF及VEGF在大动脉粥样硬化组中具有较为显着的增高趋势，而增高趋势最低的为小动脉病变组，估测或许是因为大动脉粥样硬化性脑梗死所导致的脑安排低氧、振奋毒性等会使患者呈现更为显着的脑梗死，而对PD-ECGF及VEGF来讲，低氧、振奋毒性等均为其强诱导剂[11]。
综上所述，急性脑梗死患者PD-ECGF及VEGF浓度与正常研讨目标比较显着较高，不同的梗死灶体积及不同病因类型中升高的程度不同，与VEGF浓度达峰时刻比较，PD-ECGF达峰时刻更为提早。在急性脑梗死的发作开展中PD-ECGF及VEGF均具有重要的效果。
[参阅文献]
[1] 官俏兵，张晓玲，王琰萍，等. 血清血管生长因子浓度改变与急性脑梗身后神经功用恢复的联系[J]. 有用医学杂志，2013，29（5）：726-728.
[2] 邓丽，刘晓冬，张拥波，等. 急性脑梗死的医治开展[J]. 我国全科医学，2011，14（8）：825-829.
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[4] 韦宁，韦英海. 影响开展性脑梗死临床预后相关要素剖析[J]. 我国底层医药，2013，20（12）：1783-1785.
[5] 何建明，李玉蓉，韦英秀，等. 急性脑梗死患者医治前后VEGF水平动态改变的研讨[J]. 国际中西医结合杂志，2010，5（9）：762-764.
[6] 吕晓. 纤溶酶联合阿司匹林医治急性脑梗死的效果调查[J]. 我国底层医药，2013，20（10）：1502-1503.
[7] 樊丽华，宋发谷，袁本清. 急性脑梗死患者凝血功用的动态改变[J]. 血栓与止血学，2007，13（2）：76-77.
[8] 吴维英，李颖仪，卢结文，等. 凯力康医治急性脑梗死的临床效果及对血小板功用改变的影响[J]. 临床合理用药杂志，2013，6（8）：54-55.
[9] 张晓玲，钱淑霞，官俏兵，等. 急性脑梗死患者血清PD—ECGF和VEGF的动态改变[J]. 浙江医学，2013，35（1）：29-31，40.
[10] 刘媛媛，潘莉，郭晋，等. 急性脑梗死患者血清VEGF及Ang-1水平的动态改变及其含义[J]. 蚌埠医学院学报，2012，37（10）：1178-1180.
[11] 李召晨，杜瑞艳，王洪娟，等. 颈动脉粥样硬化与急性脑梗死联系的研讨[J]. 我国现代医学杂志，2013，23（6）：89-93.
[12] 卢祖能，梁猛，鲁启洪. 纤溶酶医治急性脑梗死效果 Meta 剖析[J]. 医学总述，2013，19（19）：138-141.
（收稿日期：2013-07-10）
急性脑梗死是临床常见病，病死率及致残率较高[4]，可是临床上关于急性脑梗死患者新的促进神经功用恢复的医治办法仍在不断的探究中。脑梗死中重生血管的生成、血流的尽早恢复均是医治的新突破点及研讨热门[5-7，12]。血小板中仅有的一种内皮细胞生长因子PD-ECGF即胸腺磷酸化酶是一种同源二聚体，血小板、淋巴细胞、网状细胞等为正常情况下PD-ECGF的首要散布方位[8]。抗细胞凋亡及促血管生成效果等均为生物学特性，可是关于PD-ECGF对血管构成的刺激效果是经过什么途径完结的，与其他的血管生长因子具有什么样的相互效果至今尚不清晰。促血管内皮细胞生长因子VEGF具有多种功用，在正常成人中表达水平较低，在缺血性心肌细胞、脑梗死半暗带中星形角质细胞等病理条件下均有表达，与急性脑梗死联系密切[9，10]。
本次研讨成果标明，与对照组比较急性脑梗身后各时刻的PD-ECGF及VEGF均显着升高，在梗身后3d时PD-ECGF浓度抵达顶峰，而在梗身后7d时VEGF浓度抵达顶峰，且血清PD-ECGF及VEGF浓度跟着梗死体积的增大而呈现显着增高趋势。有报导标明，VEGF及其受体的表达在MCAO大鼠模型上显着上调。有学者将大鼠分为急性缺血性卒中模型组、假手术组，将成果进行比较，PD-ECGF在缺血3h后鼠脑内有表达添加的趋势，抵达顶峰的时刻为48h后，这种表达升高能够保持3周。在胚胎发育期，开始的血管细胞遭到PD-ECGF及其受体的招引抵达不老练的血管处，然后促进老练血管的构成，由此估测在缺血性脑卒中的发作开展过程中PD-ECGF也发挥了这一效果。研讨成果标明，与VEGF浓度达峰时刻比较，PD-ECGF浓度的达峰时刻更为提早，提示血管生长因子在急性缺血性中风后不具有相同的表达时相散布。有报导标明，PD-ECGF及VEGF在大鼠急性缺血性卒中模型中的激活及表达具有时刻及空间上的相关性，PD-ECGF及VEGF在缺血中心区和缺血半暗带区也具有不同的表达顶峰时相，其原因估测或许是PD-ECGF及VEGF的生物学特性不同及具有不同的对低氧、安排损害诱导的反响[8]。研讨成果标明，PD-ECGF及VEGF在大动脉粥样硬化组中具有较为显着的增高趋势，而增高趋势最低的为小动脉病变组，估测或许是因为大动脉粥样硬化性脑梗死所导致的脑安排低氧、振奋毒性等会使患者呈现更为显着的脑梗死，而对PD-ECGF及VEGF来讲，低氧、振奋毒性等均为其强诱导剂[11]。
综上所述，急性脑梗死患者PD-ECGF及VEGF浓度与正常研讨目标比较显着较高，不同的梗死灶体积及不同病因类型中升高的程度不同，与VEGF浓度达峰时刻比较，PD-ECGF达峰时刻更为提早。在急性脑梗死的发作开展中PD-ECGF及VEGF均具有重要的效果。
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[10] 刘媛媛，潘莉，郭晋，等. 急性脑梗死患者血清VEGF及Ang-1水平的动态改变及其含义[J]. 蚌埠医学院学报，2012，37（10）：1178-1180.
[11] 李召晨，杜瑞艳，王洪娟，等. 颈动脉粥样硬化与急性脑梗死联系的研讨[J]. 我国现代医学杂志，2013，23（6）：89-93.
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（收稿日期：2013-07-10）
急性脑梗死是临床常见病，病死率及致残率较高[4]，可是临床上关于急性脑梗死患者新的促进神经功用恢复的医治办法仍在不断的探究中。脑梗死中重生血管的生成、血流的尽早恢复均是医治的新突破点及研讨热门[5-7，12]。血小板中仅有的一种内皮细胞生长因子PD-ECGF即胸腺磷酸化酶是一种同源二聚体，血小板、淋巴细胞、网状细胞等为正常情况下PD-ECGF的首要散布方位[8]。抗细胞凋亡及促血管生成效果等均为生物学特性，可是关于PD-ECGF对血管构成的刺激效果是经过什么途径完结的，与其他的血管生长因子具有什么样的相互效果至今尚不清晰。促血管内皮细胞生长因子VEGF具有多种功用，在正常成人中表达水平较低，在缺血性心肌细胞、脑梗死半暗带中星形角质细胞等病理条件下均有表达，与急性脑梗死联系密切[9，10]。
本次研讨成果标明，与对照组比较急性脑梗身后各时刻的PD-ECGF及VEGF均显着升高，在梗身后3d时PD-ECGF浓度抵达顶峰，而在梗身后7d时VEGF浓度抵达顶峰，且血清PD-ECGF及VEGF浓度跟着梗死体积的增大而呈现显着增高趋势。有报导标明，VEGF及其受体的表达在MCAO大鼠模型上显着上调。有学者将大鼠分为急性缺血性卒中模型组、假手术组，将成果进行比较，PD-ECGF在缺血3h后鼠脑内有表达添加的趋势，抵达顶峰的时刻为48h后，这种表达升高能够保持3周。在胚胎发育期，开始的血管细胞遭到PD-ECGF及其受体的招引抵达不老练的血管处，然后促进老练血管的构成，由此估测在缺血性脑卒中的发作开展过程中PD-ECGF也发挥了这一效果。研讨成果标明，与VEGF浓度达峰时刻比较，PD-ECGF浓度的达峰时刻更为提早，提示血管生长因子在急性缺血性中风后不具有相同的表达时相散布。有报导标明，PD-ECGF及VEGF在大鼠急性缺血性卒中模型中的激活及表达具有时刻及空间上的相关性，PD-ECGF及VEGF在缺血中心区和缺血半暗带区也具有不同的表达顶峰时相，其原因估测或许是PD-ECGF及VEGF的生物学特性不同及具有不同的对低氧、安排损害诱导的反响[8]。研讨成果标明，PD-ECGF及VEGF在大动脉粥样硬化组中具有较为显着的增高趋势，而增高趋势最低的为小动脉病变组，估测或许是因为大动脉粥样硬化性脑梗死所导致的脑安排低氧、振奋毒性等会使患者呈现更为显着的脑梗死，而对PD-ECGF及VEGF来讲，低氧、振奋毒性等均为其强诱导剂[11]。
综上所述，急性脑梗死患者PD-ECGF及VEGF浓度与正常研讨目标比较显着较高，不同的梗死灶体积及不同病因类型中升高的程度不同，与VEGF浓度达峰时刻比较，PD-ECGF达峰时刻更为提早。在急性脑梗死的发作开展中PD-ECGF及VEGF均具有重要的效果。
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