幽门杆菌感染会自愈 幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的相关性研讨
施亚娟
[摘要] 意图 评论幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的相关性，寻求过敏性紫癜的病因医治办法。 办法 对2010年1月～2013年12月过敏性紫癜患儿，特别是腹型过敏性紫癜及重复发生过敏性紫癜患儿及健康儿童行13C尿素呼气试验检测幽门螺杆菌；对检测幽门螺杆菌阳性病例随机分试验组和惯例组，试验组在惯例医治的基础上进行抗幽门螺杆菌医治，惯例组予惯例医治，均随访，并比较两组复发率。 成果 过敏性紫癜患儿特别是腹型及重复发生患儿幽门螺杆菌感染率显着高于健康儿童，差异有计算学含义（P<0.05）。随访试验组复发率较惯例组显着下降（P<0.05）。 定论 幽门螺杆菌感染或许是过敏性紫癜的发病诱因之一，对过敏性紫癜患儿特别重复发生及腹型过敏性紫癜患儿行幽门螺杆菌检测、铲除幽门螺杆菌医治可下降过敏性紫癜的复发率。
[要害词] 过敏性紫癜；幽门螺杆菌；儿童
[中图分类号] R725.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2015）01（a）-0069-03
过敏性紫癜（Henoch-Sch■nlein purpura，HSP）是儿童时期常见的血管炎之一，以非血小板削减性紫癜、关节炎或关节痛、腹痛、胃肠道出血及肾炎为首要临床表现。本病病因不清，诱发要素或许与感染、食物过敏、疫苗接种等有关，其间感染占第一位。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是胃部疾病首要病原，与缓慢胃炎、消化性溃疡、恶性胃病发病有相关性已得到医学界较多认同[1-2]，近年来研讨标明，Hp感染或许与不明原因缺铁性贫血、特发性血小板削减性紫癜、肝胆系统疾病、本身免疫性疾病等相关[3-5]。也有Hp感染与HSP发病相关的研讨报告[6]。本文首要对在本院确诊HSP契合归入规范患儿进行Hp检测、医治和随访。
1 材料与办法
1.1 一般材料
选取2010年1月～2013年12月本院确诊HSP患儿176例为研讨目标，一切病例均为初度在本院就诊，男102例，女74例，其间初度发病71例，重复发生105例（>3次/年），腹型HSP 118例，伴有关节症状96例，伴有肾脏危害47例。归入规范：①均契合2006年欧洲抗风湿病联盟和欧洲儿科风湿病学会（ELAR/PReS）制定的HSP确诊规范[7]，皮肤紫癜为必要条件，加上下面4条中至少1条即可确诊；弥散性腹痛；安排学查看示以IgA为主免疫复合物堆积；急性关节炎或关节痛；肾脏劳累。②年纪≥4岁（因13C呼气试验需吞胶囊，太小不合作）。③有影响尿素13C胶囊呼气试验确诊成果的扫除：1个月以内使用过对Hp灵敏抗生素制剂、质子泵按捺剂等药物；有上消化道急性出血1周内（因可使Hp受按捺，或许构成试验假阴性）；部分胃切除手术（或许构成同位素从胃中快速排空或许胃酸缺少）。一起选取同期在本院保健科体检的同龄正常儿童80例为对照组。将Hp阳性的HSP患儿102例随机分为试验组62例和惯例组40例。
1.2 办法
一切HSP患儿空腹或禁食2 h以上，用尿素13C胶囊呼气试验（试剂盒为深圳市中核海得威生物科技有限公司产品）测Hp，阳性判别值≥4.0±0.4，阳性判别Hp感染；同期健康儿童（对照组）测验同上。Hp阳性HSP患儿随机分为试验组和惯例组，惯例组予支撑和对症医治，如抗组胺药和钙剂，西咪替丁和激素等；试验组在惯例组医治基础上参加质子泵按捺剂加两种抗生素铲除Hp的三联计划，为阿莫西林30～50 mg/（kg·d），克拉霉素15～20 mg/（kg·d），奥美拉唑0.8～1.0 mg/（kg·d），2周为1个阶段，每个阶段完毕后复查尿素13C胶囊呼气试验，阴性中止三联医治，1个月后复查再阴性示铲除。HSP康复后专科门诊随访，无肾脏劳累随访半年，兼并肾炎随访2～3年。针对是否进行铲除Hp医治调查Hp感染HSP患儿的复发状况。
1.3 计算学处理
选用SPSS 10.0计算软件对数据进行处理，计数材料选用χ2查验，以P<0.05为差异有计算学含义。
2 成果
2.1 HSP组与对照组Hp阳性率的比较
HSP组Hp阳性率高于对照组，差异有计算学含义（χ2=22.65，P<0.05）（表1）。
表1 HSP组与对照组Hp阳性率的比较
与对照组比较，*P<0.05
2.2 Hp阳性与阴性患儿腹型HSP发病率的比较
Hp阳性HSP组腹型HSP发病率高于Hp阴性HSP组，差异有计算学含义（χ2=36.56，P<0.05）（表2）。
表2 Hp阳性与阴性患儿腹型HSP发病率的比较
与Hp阴性HSP组比较，*P<0.05
2.3 初度与重复发病HSP患儿Hp阳性率的比较
初度发病HSP组Hp阳性率低于重复发病HSP组，差异有计算学含义（χ2=9.98，P<0.05）（表3）。
表3 初度与重复发病HSP患儿Hp阳性率的比较
与重复发病HSP组比较，*P<0.05
2.4 Hp感染阳性HSP患儿复发率的比较
试验组复发率低于惯例组，差异有计算学含义（χ2=12.20，P<0.05）（表4）。
表4 Hp感染阳性HSP患儿复发率的比较
与惯例组比较，*P<0.05
3 评论
HSP是儿童时期最常见的一种本身免疫性血管炎[8]，是一种可累及全身毛细血管为主，亦可涉及小静脉和小动脉的系统性免疫性血管炎。多发于学龄前及学龄期儿童，首发症状以皮肤紫癜为主，部分病例伴有腹痛、关节痛或肾脏危害。HSP病因及致病机制未彻底清晰，现在以为多种诱发要素如微生物感染（细菌、病毒、寄生虫等）、药物（抗生素、水杨酸类等）、食物过敏（乳类、蛋类、鱼虾等）、疫苗接种、花粉过敏等均可诱发。当触摸上述要素时，在某些遗传基础上（HLA-DRB1*0及HLA-DR-DW35遗传标志在HSP患儿呈现率显着高于对照人群），发生病理免疫应对，构成免疫复合物堆积于全身小血管壁，引起无菌性血管炎，严重者发生坏死性小动脉炎。很多研讨显现，B淋巴细胞多克隆活化为该病特征，患儿T淋巴细胞和单核细胞CD40配体过度表达，促进B淋巴细胞排泄很多IgA和IgE，发生很多IgA免疫复合物堆积于肾系膜、皮肤和肠道毛细血管进而引起小血管炎性损害。别的患儿血清肿瘤坏死因子-α、IL-6等反常开释也参加HSP发生和开展[9]。
Hp于1983年初度被别离，革兰氏染色阴性，光镜下呈“S”形或弧形曲折，电镜下显现单极多鞭毛、结尾钝圆、螺旋曲折，对胃黏膜有特别黏附效果。因为感染Hp后患者可毕生带菌，除非药物铲除医治。据国际胃肠病学安排计算，全球Hp感染率>50%，人类是仅有传染源。高危要素为赤贫、教育程度低、卫生差、胃肠科医师、儿童与爸爸妈妈同床[10]。我国儿童Hp感染率为20.6%～53.0%[11]。Hp感染已被证实是消化性溃疡、缓慢活动性胃炎等胃肠道疾病发生与复发的要害因子之一，其所引起的胃肠外症状，如血小板削减性紫癜、不明原因缺铁性贫血等也逐步被发现和注重。近年已有报导Hp感染或许与某些皮肤病发病有关[12]。Hp感染与HSP的联系也逐步引起人们的重视，1995年德国Reinauer等[13]首要报导1例21岁女人HSP患者存在Hp感染相关性缓慢萎缩性胃炎，其铲除Hp医治后皮肤紫癜临床症状消失。Hp活动性感染的检测办法有以下几类。①侵入性：经过胃镜获取胃黏膜，可行胃黏膜Hp细菌培育、快速尿素酶试验、安排染色镜检；②非侵入性：13C或14C-尿素呼气试验、粪便Hp抗原检测、血清Hp抗体检测。本文研讨目标用13C尿素呼气试验（该试验非侵入性，且无放射性，合适儿童），测80例正常健康儿童，Hp阳性23例（28.75%）；176例HSP患儿Hp阳性102例，阳性率57.95%；重复发生105例患儿Hp阳性率67.62%，显着高于初度发病HSP患儿。
Hp感染导致HSP的致病机制未彻底清晰，或许与以下有关：定植和生计，Hp呈螺旋形，有鞭毛，有动力效果穿过胃黏液黏附胃黏膜；其代谢产品细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）、热休克蛋白60（Hsp60）等致病因子影响机体发生反常免疫反响有关[14]。Hp发生CagA与正常血管抗原有穿插反响，Hp诱导发生Hsp60抗体可以一起效果于Hp和血管内皮细胞及其他安排细胞，构成血管内皮损害[15-16]。Hp感染特别是高毒力菌株感染后，许多要素均或许在个别遗传要素（HLA-DW35阳性）基础上发生体液和（或）细胞免疫紊乱，然后导致HSP发生。
总归，本研讨中Hp感染在HSP患儿中检出率高，特别在腹型HSP及重复发生HSP患儿中。一起感染Hp患儿有病程长，易重复发生，多存在消化道症状的特色，显现Hp感染或许是HSP发病的诱发要素之一及加剧胃肠道症状的原因。对HSP患儿特别是腹型HSP及重复发生的患儿进行Hp检测，如Hp阳性在惯例医治基础上一起加用铲除Hp医治，是减轻HSP的临床症状、缩短阶段、削减复发的有用办法之一。
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（收稿日期：2014-11-17 本文修改：李亚聪）