房颤是左心房仍是右心房 房颤波振幅、频率与左心房内径、房颤持续时间、D二聚体及脑钠肽的相关性研讨
张晓丽 吴伦宽
[摘要] 意图 研讨房颤波（f）振幅、频率与左房内径、房颤继续时间、血清脑钠肽（BNP）及D二聚体（DD）的相关性。办法 71例房颤分为阵发性和缓慢房颤组、快和慢频率房颤组、单纯性房颤组和房颤兼并心衰组。f波振幅、频率的丈量选用食道心电图法。 成果 快频率组左房内径、DD显着大于慢频率组（P <0.01或P <0.05）。缓慢房颤f波频率显着大于阵发性房颤f波频率（P <0.01）。房颤兼并心衰血清BNP浓度较单纯房颤高（P <0.05）。 定论 房颤患者f波频率的快慢在直接猜测血栓的构成进程起着重要作用。
[关键词] 房颤波振幅；房颤波频率；左房内径；脑钠肽；D二聚体
[中图分类号] R541 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）06-0031-03
心房纤颤（房颤）是临床最常见的心律失常，不只影响患者的血流动力学，更为严重的是有高达一般人群5倍的血栓栓塞并发症。基于此，房颤成为人当时的研讨热门。房颤的频率350～600bpm，振幅在0.05～0.5mv之间，但是对f波频率和振幅改动的机制及代表的临床含义仍旧认识不清。临床试验证明，快速房颤患者发作外周动脉栓塞状况较普通人显着升高。但是，关于f波频率的快慢是否影响血液的高凝状况没有有研讨加以证明。脑钠肽（BNP）是一种心脏神经激素，近几年国外研讨发现，在房颤患者中血BNP水平显着升高，但其详细发作机制依然不清。本研讨拟在经过心电图调查f波振幅、频率与左房内径巨细、房颤继续时间、D二聚体和BNP的相关性，旨在为房颤患者的临床医治供给参阅依据，进一步点评房颤患者发作血栓栓塞的危险性。
1 材料与办法
1.1 一般材料
挑选2010年3～12月贵阳医学院隶属医院心内科住院的房颤患者71例，男36例，女35例，年纪 33～84岁，均匀（65±10.8）岁。房颤继续时间最短8h，最长21年。房颤确诊规范以当选时牢靠的心电图为依据。扫除①有肝肾功用妨碍的；②急缓慢血液病、恶性肿瘤、新近外伤、风湿活动和感染性疾病、肺栓塞等；③正在服用抗血小板药或抗凝药物。
1.2研讨办法
①食道心电图的搜集：将消毒好的食道电极导管用液体白腊涂擦后从鼻孔渐渐刺进，当到达咽部时嘱患者做吞咽动作，吞咽时迅速将电极导管送至37～40 cm深处，将衔接线衔接导管尾端与心电图V1导联，然后调整电极导管深度至呈现明晰、平稳的f波。②丈量目标：振幅丈量从波峰上缘笔直丈量至波谷上缘的笔直距离。在心电图V1导联丈量接连20个f 的振幅，取其均匀值。频率的丈量是在心电图V1导联丈量10秒f的个数求其频率。接连丈量3次取其均匀值。③研讨目标：于安静、空腹状况下抽取静脉血5mL，其间取2mL待测D二聚体（DD），余3mL静置30 min离心后搜集上层液，置-80℃冰箱保存待检BNP。④超声材料的搜集：由1名有经历的心脏超声技师测定，使用2.5MHz探头，依左室长轴用二维超声引导M超测缩短晚期左房前后径 （LAD）。
1.3试验分组
①依据f波巨细分为粗波组：f波振幅>1mm 41例；细波组：f波振幅<1mm 30例。②依据f波快慢分为慢频率组：f波频率350～420 bPm 46例；快频率组：f波频率421～600 bPm 25例。③依据房颤是否兼并心衰分为单纯性房颤组11例，房颤并心衰组30例。
1.4计算学处理
选用计算软件SPSS12.0进行数据剖析，计量材料用均数±规范差（x±s）标明，成组材料比较选用t查验，计数材料用χ2查验，两变量之间相互联系用相关剖析，P<0.05为差异有计算学含义。
2成果
2.1 f波振幅与左房内径增大频数的联系
将左房内径（LAD）≥40mm为左房增大。两组f波振幅与左房内径增大的四格表查验成果显现，粗波组与细波组LAD增大频数有显着差异，提示粗波型房颤的LAD大于细波型房颤。见表1。
2.2 f波频率与LAD、BNP的联系
两组f波频率与LAD、BNP的联系成果显现：① 快频率组LAD显着大于慢频率组，有显着计算学含义。②快频率组血清BNP浓度虽大于慢频率组，但无计算学含义。见表2。
2.5 f波振幅、频率与左房内径、BNP之间相关性
表5成果显现，f波频率、振幅与左房内径呈正相关（r=0.54，P=0.00和r=0.41，P<0.05）。BNP与左房内径呈正相关（r=0.39，P<0.05）。见表5。
3评论
3.1 f波振幅与左房内径巨细联系
关于f波振幅与左房内径巨细的相关性各家报导纷歧。本研讨成果显现，粗波型房颤的左房内径大于细波型房颤（P<0.05），标明左房内径越大f波振幅越大。其机制或许是f波振幅巨细取决于心房除极的归纳向量，同一时间心房除极的归纳向量越大，体表心电图的f波振幅也越大，即心房越大，振幅亦越大。李莉等[1]对39例风湿性心脏病缓慢房颤患者的房颤波进行了电生理研讨，成果显现，f波振幅与折返环数目和心脏合胞体除极向量巨细有关。但Leistad E等[2]以为心房内有4～6个以上的子波折返才干体现房颤，子波数越多心房各部归纳向量越小，构成的f波越纤细，f波振幅越小。本文研讨成果与部分国表里研讨成果不完全共同，或许与本研讨当选的样本量较小有关，需添加样本后进一步证明。
3.2 f波频率与房颤继续时间联系
研讨标明，房颤的重复发作可致心房电重构[3]，但是关于f波频率与房颤继续时间联系及或许机制现在未见报导。本研讨成果显现，缓慢房颤组较阵发性房颤组f波频率显着添加（P<0.01），标明f波频率改动和房颤继续时间有关，房颤继续时间越长，f波频率越快。房颤的继续发作可导致心房电生理的改动，即心房有用不应期（AEPR）进行性缩短、EPR离散度添加及心房传导速度的改动，提示f波频率改动与心房电重构有关，心房电重构使心房波波长减小，促进了房颤的发作和保持[3]，这或许是缓慢房颤较阵发性房颤f波的频率添加的原因。
3.3 f波频率与左房内径联系
关于左房内径是否影响f波频率及或许发作机制没有见报导。本研讨调查显现，快频率组左房内径显着大于慢频率组（P<0.01），且与左房内径呈显着正相关，提示左房内径越大，f波频率越快。基础研讨已证明房颤的发作和保持与子波（心房折返环）数成正比，故本研讨估测左心房体积增大，心房EPR缩短，包容的折返环就添加，房颤波越易构成。国外研讨[4]证明，心房电图f-f间期能有用反映心房EPR，而体表心电图f-f间期与心房电图f-f间期有杰出的直线联系，因而体表心电图f-f间期能较好地代表心房EPR。
3.4 f波频率与DD的联系
DD是纤溶体系活化和纤维蛋白降解的分子标志，DD水平的升高，阐明有交联纤维蛋白的构成和分化，而血栓的主要成分就是纤维蛋白，所以DD的升高提示血管内已有微血栓构成。研讨以为，AF自身导致了一种高凝状况[5]。本研讨显现，快频组DD与慢频组有显着差异（P<0.05），快频组DD显着升高，提示f波频率的增快与体内高凝状况、血栓构成有关。多项研讨标明[6-8]，房颤患者的血栓构成与左房血流淤滞、心房内皮细胞外表变粗糙、血栓前状况的构成有关。f波频率的增快使得心房紊乱性电活动显着，心房缩短功用的损失、左房血流淤积致内皮细胞缺氧，内皮下胶原露出使表里凝血途径激活促进了血栓构成。
3.5 房颤患者血清BNP浓度改动及或许机制
多项临床研讨标明[9，10]，缓慢心功用不全患者均存在血清BNP水平的升高。BNP主要由心室排泄，心房也有少数排泄[11]。本研讨成果显现，房颤兼并心衰组血清BNP浓度显着大于单纯房颤组（P<0.05），提示血清BNP的升高与房颤有关。单纯房颤患者BNP排泄添加或许与以下要素有关： ①房颤时心房牵张， 反射性引起BNP排泄；②房颤时心房、心室舒张晚期压力上升， 相应的心房压也增高， BNP排泄添加。Silvet等[12]对72例缓慢房颤和49例无房颤患者的研讨显现，血BNP水平在缓慢房颤患者中较无房颤显着升高（P<0.01）。而房颤兼并心衰血清BNP升高有心衰及房颤两要素参加，心房心室功用削弱及心房重构影响BNP水相等许多要素影响。本研讨相关性剖析显现，血清BNP浓度与左房内径呈正相关。基于此，本研讨估测血清BNP浓度在单纯房颤患者的升高或许与左心房增大有关。本研讨房颤波频率与血BNP联系成果显现，血清BNP浓度随f波频率添加而添加，但无计算学含义。估测或许与所选研讨目标及样本量等有关。故房颤波频率与BNP联系有待于扩展样本量后进一步证明。
[参阅文献]
[1] 李莉，张宝仁. 风湿性心脏病缓慢房颤f波振幅的电生理研讨[J]. 我国心脏起搏与心电生理杂志，1999，13（3）：146-148.
[2] Leistad E，Subudhayngkul S，Unfab GAD. How does duration and dispersion of atrial refrctoriness persistence of atrial fibrillation[J]. Eur Heart J，1999，20（suppl）： 220-222.
[3] Maurits A， Jannie A， Ulrich S. Electrical， contractile and structural remodeling during atrial fibrillation[J]. Cardiovasc Res，2002，54（2）： 230-246.
[4] Niwano S， Kojma J， Yoshizawa N， et al. Effect of oral verapamilon the atrial electrical remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation analysis of the atrial refactoriness utilizing the f-f intervals in the Holter mornitoring[J]. Proceedings Europace，2001，3（3）：167-170.
[5] Hua Cai， Zongming Li， Goette A， et al. Downregulation of endocardial nitric omde synthase expression and nitric oxide production in atrial fibrillation[J]. Circulation，2002， 26（11）：2854-2855.
[6] 赵育洁，杨俊娟. 心房颤动血栓前状况点评的研讨发展[J]. 心血管病学发展，2009，30（3）：386-389.
[7] 赵露，刘春云. 急性心肌梗死患者血浆D-二聚体检测的成果剖析[J]. 我国医药科学，2013，（11）：96-97.
[8] 李秀琴. 急性心肌梗死患者血小板参数与D-二聚体水平检测的临床含义[J]. 临床和试验医学杂志，2012，11（13）：1068.
[9] 许庆源，唐杨章，吕留强. 脑钠素水平与心功用的相关性[J]. 临床医学，2010，30（3）：13-14.
[10] 关糣萍，毕久康，郭存九，等. 血浆脑钠肽浓度与心力衰竭的研讨[J]. 我国药物与临床，2010，10（9）：1056-1057.
[11] Ellinor PT，Low AF，Patton KK，et al. Brain natrinretic peptide levels in lone atrial frillation[J]. Am Coll Cardiol，2005，45（1）：82-86.
[12] Silvet H， Young-Xu Y， Walleigh D， et al. Brain natriuretic polypeptide is elevated in patients with atrial fibrillation[J]. Am J Cardiol，2003，92（9）：1124-1127.
（收稿日期：2013-10 -17）
3.3 f波频率与左房内径联系
关于左房内径是否影响f波频率及或许发作机制没有见报导。本研讨调查显现，快频率组左房内径显着大于慢频率组（P<0.01），且与左房内径呈显着正相关，提示左房内径越大，f波频率越快。基础研讨已证明房颤的发作和保持与子波（心房折返环）数成正比，故本研讨估测左心房体积增大，心房EPR缩短，包容的折返环就添加，房颤波越易构成。国外研讨[4]证明，心房电图f-f间期能有用反映心房EPR，而体表心电图f-f间期与心房电图f-f间期有杰出的直线联系，因而体表心电图f-f间期能较好地代表心房EPR。
3.4 f波频率与DD的联系
DD是纤溶体系活化和纤维蛋白降解的分子标志，DD水平的升高，阐明有交联纤维蛋白的构成和分化，而血栓的主要成分就是纤维蛋白，所以DD的升高提示血管内已有微血栓构成。研讨以为，AF自身导致了一种高凝状况[5]。本研讨显现，快频组DD与慢频组有显着差异（P<0.05），快频组DD显着升高，提示f波频率的增快与体内高凝状况、血栓构成有关。多项研讨标明[6-8]，房颤患者的血栓构成与左房血流淤滞、心房内皮细胞外表变粗糙、血栓前状况的构成有关。f波频率的增快使得心房紊乱性电活动显着，心房缩短功用的损失、左房血流淤积致内皮细胞缺氧，内皮下胶原露出使表里凝血途径激活促进了血栓构成。
3.5 房颤患者血清BNP浓度改动及或许机制
多项临床研讨标明[9，10]，缓慢心功用不全患者均存在血清BNP水平的升高。BNP主要由心室排泄，心房也有少数排泄[11]。本研讨成果显现，房颤兼并心衰组血清BNP浓度显着大于单纯房颤组（P<0.05），提示血清BNP的升高与房颤有关。单纯房颤患者BNP排泄添加或许与以下要素有关： ①房颤时心房牵张， 反射性引起BNP排泄；②房颤时心房、心室舒张晚期压力上升， 相应的心房压也增高， BNP排泄添加。Silvet等[12]对72例缓慢房颤和49例无房颤患者的研讨显现，血BNP水平在缓慢房颤患者中较无房颤显着升高（P<0.01）。而房颤兼并心衰血清BNP升高有心衰及房颤两要素参加，心房心室功用削弱及心房重构影响BNP水相等许多要素影响。本研讨相关性剖析显现，血清BNP浓度与左房内径呈正相关。基于此，本研讨估测血清BNP浓度在单纯房颤患者的升高或许与左心房增大有关。本研讨房颤波频率与血BNP联系成果显现，血清BNP浓度随f波频率添加而添加，但无计算学含义。估测或许与所选研讨目标及样本量等有关。故房颤波频率与BNP联系有待于扩展样本量后进一步证明。
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[12] Silvet H， Young-Xu Y， Walleigh D， et al. Brain natriuretic polypeptide is elevated in patients with atrial fibrillation[J]. Am J Cardiol，2003，92（9）：1124-1127.
（收稿日期：2013-10 -17）
3.3 f波频率与左房内径联系
关于左房内径是否影响f波频率及或许发作机制没有见报导。本研讨调查显现，快频率组左房内径显着大于慢频率组（P<0.01），且与左房内径呈显着正相关，提示左房内径越大，f波频率越快。基础研讨已证明房颤的发作和保持与子波（心房折返环）数成正比，故本研讨估测左心房体积增大，心房EPR缩短，包容的折返环就添加，房颤波越易构成。国外研讨[4]证明，心房电图f-f间期能有用反映心房EPR，而体表心电图f-f间期与心房电图f-f间期有杰出的直线联系，因而体表心电图f-f间期能较好地代表心房EPR。
3.4 f波频率与DD的联系
DD是纤溶体系活化和纤维蛋白降解的分子标志，DD水平的升高，阐明有交联纤维蛋白的构成和分化，而血栓的主要成分就是纤维蛋白，所以DD的升高提示血管内已有微血栓构成。研讨以为，AF自身导致了一种高凝状况[5]。本研讨显现，快频组DD与慢频组有显着差异（P<0.05），快频组DD显着升高，提示f波频率的增快与体内高凝状况、血栓构成有关。多项研讨标明[6-8]，房颤患者的血栓构成与左房血流淤滞、心房内皮细胞外表变粗糙、血栓前状况的构成有关。f波频率的增快使得心房紊乱性电活动显着，心房缩短功用的损失、左房血流淤积致内皮细胞缺氧，内皮下胶原露出使表里凝血途径激活促进了血栓构成。
3.5 房颤患者血清BNP浓度改动及或许机制
多项临床研讨标明[9，10]，缓慢心功用不全患者均存在血清BNP水平的升高。BNP主要由心室排泄，心房也有少数排泄[11]。本研讨成果显现，房颤兼并心衰组血清BNP浓度显着大于单纯房颤组（P<0.05），提示血清BNP的升高与房颤有关。单纯房颤患者BNP排泄添加或许与以下要素有关： ①房颤时心房牵张， 反射性引起BNP排泄；②房颤时心房、心室舒张晚期压力上升， 相应的心房压也增高， BNP排泄添加。Silvet等[12]对72例缓慢房颤和49例无房颤患者的研讨显现，血BNP水平在缓慢房颤患者中较无房颤显着升高（P<0.01）。而房颤兼并心衰血清BNP升高有心衰及房颤两要素参加，心房心室功用削弱及心房重构影响BNP水相等许多要素影响。本研讨相关性剖析显现，血清BNP浓度与左房内径呈正相关。基于此，本研讨估测血清BNP浓度在单纯房颤患者的升高或许与左心房增大有关。本研讨房颤波频率与血BNP联系成果显现，血清BNP浓度随f波频率添加而添加，但无计算学含义。估测或许与所选研讨目标及样本量等有关。故房颤波频率与BNP联系有待于扩展样本量后进一步证明。
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[6] 赵育洁，杨俊娟. 心房颤动血栓前状况点评的研讨发展[J]. 心血管病学发展，2009，30（3）：386-389.
[7] 赵露，刘春云. 急性心肌梗死患者血浆D-二聚体检测的成果剖析[J]. 我国医药科学，2013，（11）：96-97.
[8] 李秀琴. 急性心肌梗死患者血小板参数与D-二聚体水平检测的临床含义[J]. 临床和试验医学杂志，2012，11（13）：1068.
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[11] Ellinor PT，Low AF，Patton KK，et al. Brain natrinretic peptide levels in lone atrial frillation[J]. Am Coll Cardiol，2005，45（1）：82-86.
[12] Silvet H， Young-Xu Y， Walleigh D， et al. Brain natriuretic polypeptide is elevated in patients with atrial fibrillation[J]. Am J Cardiol，2003，92（9）：1124-1127.
（收稿日期：2013-10 -17）