阿司匹林联合氯吡格雷 阿司匹林联合氯吡格雷医治脑梗死的作用剖析
方莉伟+郭浩杰
[摘要] 意图 评论阿司匹林联合氯吡格雷医治脑梗死的有用性和安全性。 办法 挑选68例新发脑梗死患者，分为阿司匹林组（对照组）、氯吡格雷联合阿斯匹林组（医治组），持续医治21 d，患者医治前后别离进行NIHSS评分，并监测医治前后血清hs-CRP水平。 成果 医治组总有功率与对照组比较，差异有计算学含义（P<0.05）；医治组医治前后血清hs-CRP水平下降程度差异有计算学含义（P<0.05），而对照组差异无计算学含义（P>0.05）。 定论 阿司匹林联合氯吡格雷医治急性脑梗死的效果显着，临床不良反响少，未见严峻出血事情，安全性较高。
[关键词] 阿司匹林；氯吡格雷；脑梗死
[中图分类号] R743[文献标识码] A[文章编号] 1674-4721（2014）03（c）-0076-03
Effect analysis of aspirin combined with clopidogrel in treatment of cerebral infarction
FANG Li-wei GUO Hao-jie
Department of Neurology,Jili District People′s Hospital of Luoyang City, Luoyang 471012,China
[Abstract] Objective To investigate the efficacy and safety of oral administration of aspirin combined with clopidogrel in the treatment of cerebral infarction. Methods Sixty-eight patients with new-onset cerebral infarction were divided into the aspirin group (control group) and the clopidogrel combined with aspirin group (treatment group) and received 21 days of continuous treatment.The patients received pre-treatment and post-treatment NIHSS evaluation and their pre-treatment and post-treatment serum hs-CRP levels were monitored. Results The treatment group and the control group were significantly different in the total effective rate(P<0.05).The pre-treatment serum hs-CRP level and the post-treatment serum hs-CRP level were significantly different in the treatment group (P<0.05),but were not significantly different in the control group (P>0.05). Conclusion Aspirin combined with clopidogrel shows significant efficacy,few clinical adverse reactions and no severe bleeding incident in the treatment of acute cerebral infarction,has high security.
[Key words] Aspirin;Clopidogrel;Cerebral infarction
缺血性脑卒中是现在神经内科最常见的疾病，其致残率和致死率均较高[1]。有用防备和医治脑梗死，下降脑梗死患者的致残率，关于进步脑梗死患者的日子质量十分重要。本研讨将本科2012年3月～2013年3月收治的68例急性脑梗死患者分为阿司匹林组和氯吡格雷联合阿斯匹林组进行比照研讨，以评论阿司匹林联合氯吡格雷医治急性脑梗死的有用性及安全性。
1 材料与办法
1.1 一般材料
搜集本科收治的68例急性脑梗死患者为研讨目标，其中男38例，女30例；年纪41～79岁，均匀65岁。均为初次发病，起病后72 h内入院，经颅脑CT或MRI查看确诊，均契合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的确诊规范[2]；有氯吡格雷和阿司匹林禁忌证及年纪＞80岁者在外；将68例患者随机分红调查组35例和对照组33例，两组患者的年纪、性别等一般材料差异无计算学含义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 办法
68例患者均予以惯例降颅内压、调整血压、脑保护剂、降脂、防治并发症及对症支撑医治，在此根底上医治组口服拜阿司匹林（拜耳公司出产，批号：BJ13399）100 mg，1次/d和氯吡格雷（赛诺菲公司出产，批号：ZA799）75 mg，1次/d，连用21 d；对照组给予相同批号的拜阿司匹林100 mg，1次/d，连用21 d。医治前及医治后，均进行临床神经功用残缺程度评分，检测血清C反响蛋白，定时复查颅脑CT或MRI，出凝血机制，肝肾功用及血、尿、大便惯例；调查药物的不良反响，留意皮肤出血、牙龈出血、鼻出血等状况。
1.3 效果鉴定
阶段完毕后，按1995年全国第四届脑血管会议“脑卒中临床神经功用残缺程度评分规范及临床效果鉴定规范”断定效果[2]。①根本治好：症状和体征根本康复正常，神经功用残缺程度评分削减91%～100%；②显效：症状和体征根本康复＞60%，神经功用残缺评分削减50%～90%；③好转：症状和体征根本康复＞20%，神经功用残缺评分削减15%～49%；④无效或恶化：症状和体征根本康复＜20%乃至加剧，神经功用残缺评分削减<15%；⑤逝世。总有功率=（根本治好+显效+好转）例数/总例数×100%。
1.4 hs-CRP检测办法
使用日立7180免疫剖析仪，选用乳胶增强免疫透射比浊法。试剂盒由四川迈克生物科技股份有限公司出产；检测规模0.1～320 mg/L，正常规模＜5.0 mg/L。
1.5 计算学处理
所得数据选用SPSS 13.0计算软件包进行处理，计量材料以均数±规范差（x±s）标明，选用t查验，计数材料选用?字2查验，运用两变量关联性剖析，以P＜0.05为差异有计算学含义。
2 成果
2.1 两组患者医治21 d后效果及hs-CRP检测成果的比较
医治组总有功率与对照组比较，差异有计算学含义（P＜0.05）（表1）；医治组医治前后血清hs-CRP水平下降程度差异有计算学含义（P＜0.05），而对照组差异无计算学含义（P＞0.05）（表2）。
表1 两组患者临床效果的比较[n（%）]
与对照组比较，*P＜0.05
表2 两组患者医治前后血清hs-CRP水平的比较（mg/L，x±s）
与对照组比较，*P＜0.05
2.2 两组不良反响的比较
两患者医治期间均未呈现显着的出血现象，医治组中2例有牙龈出血现象，持续调查医治，未见显着出血直至医治完毕。
3 评论
跟着社会的开展，脑血管病发病率和患病率有逐步升高的趋势，急性脑梗死是神经内科常见疾病之一，其医治办法的挑选一直是神经内科医师评论的课题。超前期溶栓医治或许能获得抱负的效果，可是因为医疗条件、患者的认识水平及医疗费用等要素的约束，仍有许多患者无法进行超前期溶栓医治。抗血小板医治，特别是近几年使用“双抗”医治急性脑梗死的临床效果，现已得到许多大型研讨证明，并在临床上广泛使用。循证医学标明，动脉粥样硬化是心脑血管疾病的首要致病要素[3]，现代医学研讨标明，血小板活化是动脉粥样硬化疾病开展、活动的重要病理根底[4]，怎么下降脑梗死亚急性期血小板活化程度对安定斑块、防备血栓开展、促进血栓解聚有至关重要效果。
血小板是一种多功用血细胞，在止血和病理血栓构成中有重要效果。正常状况下，血小板在血管内以涣散办法在血管内活动。当血管呈现损害时，血小板可发生环氧化酶（COX-1）效果于花生四烯酸，促使其发生血栓素A2（TXA2）和前列腺素，TXA2影响血小板发生黏附、集合诱发血栓构成。阿司匹林和氯吡格雷是现在使用较广的抗血小板集合药物，两者联合使用，会削减抗血小板药物反抗的发生。血小板活性下降可防备动脉血栓的构成。氯吡格雷为噻吩吡啶类抗血小板药物，在肝脏通过细胞色素（CYP）P450生物转化而构成活性代谢产品，该代谢产品能阻断血小板膜外表的ADP受体，使与此受体相耦连的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的纤维蛋白原结合位点不能露出，直接按捺纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的结合，阻挠血小板彼此集合[5]。氯吡格雷能挑选性、特异性搅扰ADP介导的血小板活化。有研讨标明[6]，尽管阿司匹林不改动氯吡格雷对由ADP诱导的血小板集合的按捺效果，但氯吡格雷能增强阿司匹林对胶原诱导的血小板集合效果，两者联用具有协同效果[7]。
血清hs-CRP可在生化根底上说明脑梗死发生时体内炎性介质水平的动摇，很多临床研讨证明，血清hs-CRP水平与脑梗死灶内炎症程度相关[8]，由此不难看出血清hs-CRP水平可在必定程度反映脑梗死患者康复的程度。
氯吡格雷联合阿司匹林已成为规范抗血小板计划[9]，结合本研讨，阿司匹林联合氯吡格雷在脑梗死医治中体现杰出，临床显功率、根本治好率均高于对照组，血清hs-CRP水平的下降上程度比对照组好，愈加印证“双抗”血小板效果佳[10]，而不良反响未见显着增加，由此可见氯吡格雷联合阿司匹林适用于医治急性缺血性脑血管病，安全性较高，效果较好。
[参考文献]
[1]许风雷，李翠萍，热依汗，等.阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷医治短暂性脑缺血发生效果调查[J].我国有用神经疾病杂志，2010，13（1）：32-33.
[2]中华医学会神经病学分会.各类脑血管病确诊关键[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：370-380.
[3]谢宇光，石雪颖，于晓玲.血脂反常与血管内皮细胞损害对动脉粥样硬化构成的协同效果[J].我国心血管病研讨杂志，2006，4（6）：95-96.
[4]梁旭，孙枫，罗林杰，等.动脉颈粥样硬化程度与血小板活化的相关性剖析[J].四川大学校报医学版，2003，34（1）：95-97.
[5]蒋柏菊，杨期明.蚓激酶联合氯吡格雷医治短暂性脑缺血发生并糖尿病效果剖析[J].我国有用神经疾病杂志，2013，16（7）：16-18.
[6]王兰琴，魏秀娥，荣良群，等.脑梗死患者颈动脉板块稳定性及相关要素剖析[J].我国有用神经疾病杂志，2012， 15（4）：17-19.
[7]短暂性脑缺血发生我国专家一致.短暂性脑缺血发生我国专家一致更新版（2011年）[J].中华内科杂志，2011，50（6）：530-533.
[8]Meng R，Li ZY，Ji X，et al. Antithrombin Ⅲ associated with fibrinogen predicts the risk of celebral is chemic stroke[J].Clin Neurol Neurosurg，2011，113（5）：380-386.
[9]卢杰.Sonoclot监测冠心病患者服用不同剂量双联抗血小板药物后凝血及血小板功用改动[D].天津：天津医科大学，2012.
[10]朱英姿，蒋跃绒.双联抗血小板长时间医治晚年冠心病患者的可行性及效果调查[J].我国现代医师，2013，51（6）：44-45，47.
（收稿日期：2014-01-21本文修改：林利利）
表2 两组患者医治前后血清hs-CRP水平的比较（mg/L，x±s）
与对照组比较，*P＜0.05
2.2 两组不良反响的比较
两患者医治期间均未呈现显着的出血现象，医治组中2例有牙龈出血现象，持续调查医治，未见显着出血直至医治完毕。
3 评论
跟着社会的开展，脑血管病发病率和患病率有逐步升高的趋势，急性脑梗死是神经内科常见疾病之一，其医治办法的挑选一直是神经内科医师评论的课题。超前期溶栓医治或许能获得抱负的效果，可是因为医疗条件、患者的认识水平及医疗费用等要素的约束，仍有许多患者无法进行超前期溶栓医治。抗血小板医治，特别是近几年使用“双抗”医治急性脑梗死的临床效果，现已得到许多大型研讨证明，并在临床上广泛使用。循证医学标明，动脉粥样硬化是心脑血管疾病的首要致病要素[3]，现代医学研讨标明，血小板活化是动脉粥样硬化疾病开展、活动的重要病理根底[4]，怎么下降脑梗死亚急性期血小板活化程度对安定斑块、防备血栓开展、促进血栓解聚有至关重要效果。
血小板是一种多功用血细胞，在止血和病理血栓构成中有重要效果。正常状况下，血小板在血管内以涣散办法在血管内活动。当血管呈现损害时，血小板可发生环氧化酶（COX-1）效果于花生四烯酸，促使其发生血栓素A2（TXA2）和前列腺素，TXA2影响血小板发生黏附、集合诱发血栓构成。阿司匹林和氯吡格雷是现在使用较广的抗血小板集合药物，两者联合使用，会削减抗血小板药物反抗的发生。血小板活性下降可防备动脉血栓的构成。氯吡格雷为噻吩吡啶类抗血小板药物，在肝脏通过细胞色素（CYP）P450生物转化而构成活性代谢产品，该代谢产品能阻断血小板膜外表的ADP受体，使与此受体相耦连的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的纤维蛋白原结合位点不能露出，直接按捺纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的结合，阻挠血小板彼此集合[5]。氯吡格雷能挑选性、特异性搅扰ADP介导的血小板活化。有研讨标明[6]，尽管阿司匹林不改动氯吡格雷对由ADP诱导的血小板集合的按捺效果，但氯吡格雷能增强阿司匹林对胶原诱导的血小板集合效果，两者联用具有协同效果[7]。
血清hs-CRP可在生化根底上说明脑梗死发生时体内炎性介质水平的动摇，很多临床研讨证明，血清hs-CRP水平与脑梗死灶内炎症程度相关[8]，由此不难看出血清hs-CRP水平可在必定程度反映脑梗死患者康复的程度。
氯吡格雷联合阿司匹林已成为规范抗血小板计划[9]，结合本研讨，阿司匹林联合氯吡格雷在脑梗死医治中体现杰出，临床显功率、根本治好率均高于对照组，血清hs-CRP水平的下降上程度比对照组好，愈加印证“双抗”血小板效果佳[10]，而不良反响未见显着增加，由此可见氯吡格雷联合阿司匹林适用于医治急性缺血性脑血管病，安全性较高，效果较好。
[参考文献]
[1]许风雷，李翠萍，热依汗，等.阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷医治短暂性脑缺血发生效果调查[J].我国有用神经疾病杂志，2010，13（1）：32-33.
[2]中华医学会神经病学分会.各类脑血管病确诊关键[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：370-380.
[3]谢宇光，石雪颖，于晓玲.血脂反常与血管内皮细胞损害对动脉粥样硬化构成的协同效果[J].我国心血管病研讨杂志，2006，4（6）：95-96.
[4]梁旭，孙枫，罗林杰，等.动脉颈粥样硬化程度与血小板活化的相关性剖析[J].四川大学校报医学版，2003，34（1）：95-97.
[5]蒋柏菊，杨期明.蚓激酶联合氯吡格雷医治短暂性脑缺血发生并糖尿病效果剖析[J].我国有用神经疾病杂志，2013，16（7）：16-18.
[6]王兰琴，魏秀娥，荣良群，等.脑梗死患者颈动脉板块稳定性及相关要素剖析[J].我国有用神经疾病杂志，2012， 15（4）：17-19.
[7]短暂性脑缺血发生我国专家一致.短暂性脑缺血发生我国专家一致更新版（2011年）[J].中华内科杂志，2011，50（6）：530-533.
[8]Meng R，Li ZY，Ji X，et al. Antithrombin Ⅲ associated with fibrinogen predicts the risk of celebral is chemic stroke[J].Clin Neurol Neurosurg，2011，113（5）：380-386.
[9]卢杰.Sonoclot监测冠心病患者服用不同剂量双联抗血小板药物后凝血及血小板功用改动[D].天津：天津医科大学，2012.
[10]朱英姿，蒋跃绒.双联抗血小板长时间医治晚年冠心病患者的可行性及效果调查[J].我国现代医师，2013，51（6）：44-45，47.
（收稿日期：2014-01-21本文修改：林利利）
表2 两组患者医治前后血清hs-CRP水平的比较（mg/L，x±s）
与对照组比较，*P＜0.05
2.2 两组不良反响的比较
两患者医治期间均未呈现显着的出血现象，医治组中2例有牙龈出血现象，持续调查医治，未见显着出血直至医治完毕。
3 评论
跟着社会的开展，脑血管病发病率和患病率有逐步升高的趋势，急性脑梗死是神经内科常见疾病之一，其医治办法的挑选一直是神经内科医师评论的课题。超前期溶栓医治或许能获得抱负的效果，可是因为医疗条件、患者的认识水平及医疗费用等要素的约束，仍有许多患者无法进行超前期溶栓医治。抗血小板医治，特别是近几年使用“双抗”医治急性脑梗死的临床效果，现已得到许多大型研讨证明，并在临床上广泛使用。循证医学标明，动脉粥样硬化是心脑血管疾病的首要致病要素[3]，现代医学研讨标明，血小板活化是动脉粥样硬化疾病开展、活动的重要病理根底[4]，怎么下降脑梗死亚急性期血小板活化程度对安定斑块、防备血栓开展、促进血栓解聚有至关重要效果。
血小板是一种多功用血细胞，在止血和病理血栓构成中有重要效果。正常状况下，血小板在血管内以涣散办法在血管内活动。当血管呈现损害时，血小板可发生环氧化酶（COX-1）效果于花生四烯酸，促使其发生血栓素A2（TXA2）和前列腺素，TXA2影响血小板发生黏附、集合诱发血栓构成。阿司匹林和氯吡格雷是现在使用较广的抗血小板集合药物，两者联合使用，会削减抗血小板药物反抗的发生。血小板活性下降可防备动脉血栓的构成。氯吡格雷为噻吩吡啶类抗血小板药物，在肝脏通过细胞色素（CYP）P450生物转化而构成活性代谢产品，该代谢产品能阻断血小板膜外表的ADP受体，使与此受体相耦连的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的纤维蛋白原结合位点不能露出，直接按捺纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的结合，阻挠血小板彼此集合[5]。氯吡格雷能挑选性、特异性搅扰ADP介导的血小板活化。有研讨标明[6]，尽管阿司匹林不改动氯吡格雷对由ADP诱导的血小板集合的按捺效果，但氯吡格雷能增强阿司匹林对胶原诱导的血小板集合效果，两者联用具有协同效果[7]。
血清hs-CRP可在生化根底上说明脑梗死发生时体内炎性介质水平的动摇，很多临床研讨证明，血清hs-CRP水平与脑梗死灶内炎症程度相关[8]，由此不难看出血清hs-CRP水平可在必定程度反映脑梗死患者康复的程度。
氯吡格雷联合阿司匹林已成为规范抗血小板计划[9]，结合本研讨，阿司匹林联合氯吡格雷在脑梗死医治中体现杰出，临床显功率、根本治好率均高于对照组，血清hs-CRP水平的下降上程度比对照组好，愈加印证“双抗”血小板效果佳[10]，而不良反响未见显着增加，由此可见氯吡格雷联合阿司匹林适用于医治急性缺血性脑血管病，安全性较高，效果较好。
[参考文献]
[1]许风雷，李翠萍，热依汗，等.阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷医治短暂性脑缺血发生效果调查[J].我国有用神经疾病杂志，2010，13（1）：32-33.
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[3]谢宇光，石雪颖，于晓玲.血脂反常与血管内皮细胞损害对动脉粥样硬化构成的协同效果[J].我国心血管病研讨杂志，2006，4（6）：95-96.
[4]梁旭，孙枫，罗林杰，等.动脉颈粥样硬化程度与血小板活化的相关性剖析[J].四川大学校报医学版，2003，34（1）：95-97.
[5]蒋柏菊，杨期明.蚓激酶联合氯吡格雷医治短暂性脑缺血发生并糖尿病效果剖析[J].我国有用神经疾病杂志，2013，16（7）：16-18.
[6]王兰琴，魏秀娥，荣良群，等.脑梗死患者颈动脉板块稳定性及相关要素剖析[J].我国有用神经疾病杂志，2012， 15（4）：17-19.
[7]短暂性脑缺血发生我国专家一致.短暂性脑缺血发生我国专家一致更新版（2011年）[J].中华内科杂志，2011，50（6）：530-533.
[8]Meng R，Li ZY，Ji X，et al. Antithrombin Ⅲ associated with fibrinogen predicts the risk of celebral is chemic stroke[J].Clin Neurol Neurosurg，2011，113（5）：380-386.
[9]卢杰.Sonoclot监测冠心病患者服用不同剂量双联抗血小板药物后凝血及血小板功用改动[D].天津：天津医科大学，2012.
[10]朱英姿，蒋跃绒.双联抗血小板长时间医治晚年冠心病患者的可行性及效果调查[J].我国现代医师，2013，51（6）：44-45，47.
（收稿日期：2014-01-21本文修改：林利利）