肝硬化失代偿期,自发性腹膜炎 乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎的相关风险要素研讨
卢思超+鞠红艳
[摘要] 意图 研讨乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎（SBP）的相关风险要素。 办法 随机选取我院及宝安西乡公民医院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者进行回忆性剖析，依其是否并发SBP分为两组各50例，对一般材料、实验室查看（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功用分级（Child-Pugh）等相关风险要素作单要素剖析和Logistic回归剖析。 成果 SBP组较非SBP组的腹水蛋白、ALB显着下降，在门静脉内径、脾脏厚度、TBIL的比较上显着增高（P<0.05），且两组的消化道出血史、Child-Pugh分级的组间差异显着（P<0.05）。定论 腹水蛋白、Child-Pugh分级、ALB、TBIL、门静脉内径、脾脏厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP的风险要素。
[关键词] 自发性细菌性腹膜炎；乙型肝炎；肝硬化失代偿期
[中图分类号] R575.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）28-0027-02
自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是肝病患者腹水的急性细菌感染，无可手术医治的、显着的外部或内部感染灶[1]。回忆性研讨发现，10%～30%的失代偿期肝硬化腹水患者会并发SBP，住院死亡率多年维持在30%～40%[2]。现在，SBP的确诊根底是腹水中多形核白细胞（PMN）≥250个/μL[3]。临床腹水培育的阳性率不高，且急性腹膜炎体现不典型，简单误诊漏诊，首要以发热、腹膜影响征、外周血白细胞增高为临床体现。经过回忆性剖析乙型肝炎肝硬化失代偿期患者并发以及未并发SBP患者的临床材料，来研讨其相关风险要素，为SBP的前期确诊、防治以及预后供给临床根据，现报导如下。
1 材料与办法
1.1 临床材料
选取我院及宝安西乡公民医院2008年5月～2014年5月收治的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者100例，其间并发以及未并发SBP患者均50例。肝硬化归入规范参照2000年中华医学会修订的《病毒性肝炎防治计划》[4]；确诊SBP的归入规范（扫除有继发性腹膜炎或结核、肿瘤）[5]：①腹腔积液PMN计数≥250个/μL。②有肝病体征，及发热、腹痛、腹部压痛、腹肌严重等腹膜炎症状及体征。③腹腔积液培育有致病菌成长。一起具有①③项或PMN≥500个/μl可清晰确诊SBP。SBP组中男29例，女21例，年纪21～79岁，均匀（53.5±3.5）岁。非SBP组中男28例，女22例，年纪23～83岁，均匀（54.7±2.9）岁。两组患者在年纪、性别等临床材料的比较上，差异无统计学含义（P>0.05），具有可比性。
1.2 办法
两组患者均在运用抗生素前先行确诊性腹腔穿刺以清晰是否并发SBP，腹水培育首选在床旁当即向血培育瓶接种腹水，向需氧培育瓶和厌氧培育瓶各注入10 mL腹水。必要时行确诊性CT断层摄影术，如呈现全身感染症状、肝性脑病或无显着诱因的急性肾功用不全。搜集两组的一般状况、实验室查看、原发病等临床材料，对腹水蛋白、ALB（血清白蛋白）、TBIL（血清总胆红素）、PLT（血小板）、WBC（外周血白细胞）、NE%（中性粒细胞百分比）、ALT（丙氨酸氨基转移酶）、PTA（凝血酶原活动度）、Child-Pugh分级等相关风险要素作单要素剖析，进一步扫除稠浊要素作Logistic回归剖析。
1.3 统计学办法
运用SPSS 18.0统计学软件进行剖析，计数材料选用χ2 查验，计量材料进行t查验，多变量的研讨选用Logistic剖析，P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
2.1 两组一般材料的比照
两组患者在Child-Pugh分级A、B级与C级、以及有无消化道出血史上的比较，差异有统计学含义（P<0.05）。在不同性别、年纪（≥50岁和<50岁）、有无肝性脑病的比照差异不显着（P>0.05），见表1。
2.2 乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP单要素成果
两组的实验室查看目标中在腹水蛋白、ALB、TBIL以及超声查看的门静脉内径、脾脏厚度的比较上，差异有统计学含义（P<0.05），而组间PLT、WBC、NE、ALT、PTA的比较无显着性差异（P>0.05），见表2。
2.3 并发SBP风险要素的Logistic回归剖析成果
由表3可见，腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级4个风险要素可入Logistic回归模型（P<0.05），是形成SBP发作的独立的相关要素。
3 评论
SBP的细菌学显现以革兰阴性的肠源菌为主，发病机制与肝内吞噬细胞功用受损及门脉高压等多方联合效果有关，肠道内细菌过量繁衍是其“易位”（细菌从肠腔转移至肠系膜淋巴结）的前兆[6]。
本次研讨的Logistic回归模型中腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级认为是SBP发作的独立风险要素，与文献报导根本契合[7，8]。数据显现有消化道出血史的肝硬化患者并发SBP风险更高，或许原因是瘀血按捺了肠道黏膜的屏障功用，失血令白蛋白下降并加剧肝脏危害，可以促发细菌的“移位”。SBP组中高胆红素水平、腹水低蛋白和低ALB的发作率均显着高于非SBP组（P<0.05），蛋白浓度低的肝腹水的灭菌生机及调度素活性显着下降，进而提示腹水容量添加和蛋白含量稀释易引起SBP，而Child-Pugh分级、TBIL、ALB是肝脏受损程度与肝功用的目标，可见肝脏组成的免疫物质缺少或许是SBP发作的独立相关要素。
Sanchez E等[9]经过动物模型研讨证明，从腹水中别离的细菌株与从淋巴结和回肠中别离的细菌株具有高度一致性。结合相关研讨成果，现在普遍认为SBP的发作触及三条途径：①肠道细菌-肠淋巴循环-体循环；②肠道细菌-肠壁毛细血管-门静脉体系-体循环；③肠道细菌-肠黏膜-腹膜。肝硬化门脉压力增高，导致肠壁瘀血水肿，胃肠道黏膜浸透添加，且宿主免疫功用低下，此刻胃肠道中的生机细菌会侵入黏膜下安排，经过肠壁的淋巴进入首要淋巴管后经胸导管进入体循环。一起，肝脏网状内皮细胞的活性遭到按捺，细菌滤过的功用衰竭，可诱发细菌经门静脉进入体循环，而其他影响要素还包含腹水内的调度素活性缺少、补体缺失和单核-吞噬细胞体系功用减退等。调度素活性可为腹水蛋白浓度所反映，契合本次的实验成果，腹水蛋白浓度可作为SBP发作的独立的相关要素[10]。
临床上SBP所形成的的循环和肾功用恶化，不会因感染的消失而发作反转，因此在临床上充分认识腹水蛋白、TBIL、ALB、Child-Pugh分级等风险要素与并发SBP风险的相关性，具有重要含义。
[参考文献]
[1] 占国清，谭华炳，李芳，等.肝硬化发作自发性细菌性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 公民军医，2012，3（1）：25.
[2] 杨伟红. 肝硬化兼并自发性细菌性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 新疆医科大学学报，2010，3（22）：105-107.
[3] 中华医学会流行症与寄生虫病学会肝病学分会联合修订病毒性肝炎防治计划[J]. 中华流行症杂志，2011，19（1）：56.
[4] 占劲松. 乙型肝炎肝硬化并自发性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 中国医药攻略，2011，6（2）：123.
[5] 刘碧琦.乙型肝炎肝硬化腹水并自发性细菌性腹膜炎100例剖析[J]. 航空航天医药，2010，21（7）：78.
[6] 张思想，陈洋. 肝硬化腹水感染高危要素的临床评论[J].哈尔滨医药，2011，31（6）：429.
[7] 廖日斌. 肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者发病风险要素剖析[J]. 西部医学，2012，5（2）：22.
[8] 王银，肖绍树，贺降福，等. 肝硬化兼并自发性细菌性腹膜炎相关要素剖析及医治对策[J]. 黑龙江医药，2013，3（1）：52.
[9] Sanchez E，Such J，Chiva MT，et al.Development of an experimental model of induced bacterial peritonitis in cirrhotic rats with or without ascites[J]. Am J Gastroenterol，2007，102（6）：1230-1236.
[10] 刘跃进.肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 山西医药杂志，2010，7（1）：43.
（收稿日期：2014-06-26）
[摘要] 意图 研讨乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎（SBP）的相关风险要素。 办法 随机选取我院及宝安西乡公民医院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者进行回忆性剖析，依其是否并发SBP分为两组各50例，对一般材料、实验室查看（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功用分级（Child-Pugh）等相关风险要素作单要素剖析和Logistic回归剖析。 成果 SBP组较非SBP组的腹水蛋白、ALB显着下降，在门静脉内径、脾脏厚度、TBIL的比较上显着增高（P<0.05），且两组的消化道出血史、Child-Pugh分级的组间差异显着（P<0.05）。定论 腹水蛋白、Child-Pugh分级、ALB、TBIL、门静脉内径、脾脏厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP的风险要素。
[关键词] 自发性细菌性腹膜炎；乙型肝炎；肝硬化失代偿期
[中图分类号] R575.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）28-0027-02
自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是肝病患者腹水的急性细菌感染，无可手术医治的、显着的外部或内部感染灶[1]。回忆性研讨发现，10%～30%的失代偿期肝硬化腹水患者会并发SBP，住院死亡率多年维持在30%～40%[2]。现在，SBP的确诊根底是腹水中多形核白细胞（PMN）≥250个/μL[3]。临床腹水培育的阳性率不高，且急性腹膜炎体现不典型，简单误诊漏诊，首要以发热、腹膜影响征、外周血白细胞增高为临床体现。经过回忆性剖析乙型肝炎肝硬化失代偿期患者并发以及未并发SBP患者的临床材料，来研讨其相关风险要素，为SBP的前期确诊、防治以及预后供给临床根据，现报导如下。
1 材料与办法
1.1 临床材料
选取我院及宝安西乡公民医院2008年5月～2014年5月收治的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者100例，其间并发以及未并发SBP患者均50例。肝硬化归入规范参照2000年中华医学会修订的《病毒性肝炎防治计划》[4]；确诊SBP的归入规范（扫除有继发性腹膜炎或结核、肿瘤）[5]：①腹腔积液PMN计数≥250个/μL。②有肝病体征，及发热、腹痛、腹部压痛、腹肌严重等腹膜炎症状及体征。③腹腔积液培育有致病菌成长。一起具有①③项或PMN≥500个/μl可清晰确诊SBP。SBP组中男29例，女21例，年纪21～79岁，均匀（53.5±3.5）岁。非SBP组中男28例，女22例，年纪23～83岁，均匀（54.7±2.9）岁。两组患者在年纪、性别等临床材料的比较上，差异无统计学含义（P>0.05），具有可比性。
1.2 办法
两组患者均在运用抗生素前先行确诊性腹腔穿刺以清晰是否并发SBP，腹水培育首选在床旁当即向血培育瓶接种腹水，向需氧培育瓶和厌氧培育瓶各注入10 mL腹水。必要时行确诊性CT断层摄影术，如呈现全身感染症状、肝性脑病或无显着诱因的急性肾功用不全。搜集两组的一般状况、实验室查看、原发病等临床材料，对腹水蛋白、ALB（血清白蛋白）、TBIL（血清总胆红素）、PLT（血小板）、WBC（外周血白细胞）、NE%（中性粒细胞百分比）、ALT（丙氨酸氨基转移酶）、PTA（凝血酶原活动度）、Child-Pugh分级等相关风险要素作单要素剖析，进一步扫除稠浊要素作Logistic回归剖析。
1.3 统计学办法
运用SPSS 18.0统计学软件进行剖析，计数材料选用χ2 查验，计量材料进行t查验，多变量的研讨选用Logistic剖析，P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
2.1 两组一般材料的比照
两组患者在Child-Pugh分级A、B级与C级、以及有无消化道出血史上的比较，差异有统计学含义（P<0.05）。在不同性别、年纪（≥50岁和<50岁）、有无肝性脑病的比照差异不显着（P>0.05），见表1。
2.2 乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP单要素成果
两组的实验室查看目标中在腹水蛋白、ALB、TBIL以及超声查看的门静脉内径、脾脏厚度的比较上，差异有统计学含义（P<0.05），而组间PLT、WBC、NE、ALT、PTA的比较无显着性差异（P>0.05），见表2。
2.3 并发SBP风险要素的Logistic回归剖析成果
由表3可见，腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级4个风险要素可入Logistic回归模型（P<0.05），是形成SBP发作的独立的相关要素。
3 评论
SBP的细菌学显现以革兰阴性的肠源菌为主，发病机制与肝内吞噬细胞功用受损及门脉高压等多方联合效果有关，肠道内细菌过量繁衍是其“易位”（细菌从肠腔转移至肠系膜淋巴结）的前兆[6]。
本次研讨的Logistic回归模型中腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级认为是SBP发作的独立风险要素，与文献报导根本契合[7，8]。数据显现有消化道出血史的肝硬化患者并发SBP风险更高，或许原因是瘀血按捺了肠道黏膜的屏障功用，失血令白蛋白下降并加剧肝脏危害，可以促发细菌的“移位”。SBP组中高胆红素水平、腹水低蛋白和低ALB的发作率均显着高于非SBP组（P<0.05），蛋白浓度低的肝腹水的灭菌生机及调度素活性显着下降，进而提示腹水容量添加和蛋白含量稀释易引起SBP，而Child-Pugh分级、TBIL、ALB是肝脏受损程度与肝功用的目标，可见肝脏组成的免疫物质缺少或许是SBP发作的独立相关要素。
Sanchez E等[9]经过动物模型研讨证明，从腹水中别离的细菌株与从淋巴结和回肠中别离的细菌株具有高度一致性。结合相关研讨成果，现在普遍认为SBP的发作触及三条途径：①肠道细菌-肠淋巴循环-体循环；②肠道细菌-肠壁毛细血管-门静脉体系-体循环；③肠道细菌-肠黏膜-腹膜。肝硬化门脉压力增高，导致肠壁瘀血水肿，胃肠道黏膜浸透添加，且宿主免疫功用低下，此刻胃肠道中的生机细菌会侵入黏膜下安排，经过肠壁的淋巴进入首要淋巴管后经胸导管进入体循环。一起，肝脏网状内皮细胞的活性遭到按捺，细菌滤过的功用衰竭，可诱发细菌经门静脉进入体循环，而其他影响要素还包含腹水内的调度素活性缺少、补体缺失和单核-吞噬细胞体系功用减退等。调度素活性可为腹水蛋白浓度所反映，契合本次的实验成果，腹水蛋白浓度可作为SBP发作的独立的相关要素[10]。
临床上SBP所形成的的循环和肾功用恶化，不会因感染的消失而发作反转，因此在临床上充分认识腹水蛋白、TBIL、ALB、Child-Pugh分级等风险要素与并发SBP风险的相关性，具有重要含义。
[参考文献]
[1] 占国清，谭华炳，李芳，等.肝硬化发作自发性细菌性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 公民军医，2012，3（1）：25.
[2] 杨伟红. 肝硬化兼并自发性细菌性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 新疆医科大学学报，2010，3（22）：105-107.
[3] 中华医学会流行症与寄生虫病学会肝病学分会联合修订病毒性肝炎防治计划[J]. 中华流行症杂志，2011，19（1）：56.
[4] 占劲松. 乙型肝炎肝硬化并自发性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 中国医药攻略，2011，6（2）：123.
[5] 刘碧琦.乙型肝炎肝硬化腹水并自发性细菌性腹膜炎100例剖析[J]. 航空航天医药，2010，21（7）：78.
[6] 张思想，陈洋. 肝硬化腹水感染高危要素的临床评论[J].哈尔滨医药，2011，31（6）：429.
[7] 廖日斌. 肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者发病风险要素剖析[J]. 西部医学，2012，5（2）：22.
[8] 王银，肖绍树，贺降福，等. 肝硬化兼并自发性细菌性腹膜炎相关要素剖析及医治对策[J]. 黑龙江医药，2013，3（1）：52.
[9] Sanchez E，Such J，Chiva MT，et al.Development of an experimental model of induced bacterial peritonitis in cirrhotic rats with or without ascites[J]. Am J Gastroenterol，2007，102（6）：1230-1236.
[10] 刘跃进.肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 山西医药杂志，2010，7（1）：43.
（收稿日期：2014-06-26）
[摘要] 意图 研讨乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎（SBP）的相关风险要素。 办法 随机选取我院及宝安西乡公民医院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者进行回忆性剖析，依其是否并发SBP分为两组各50例，对一般材料、实验室查看（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功用分级（Child-Pugh）等相关风险要素作单要素剖析和Logistic回归剖析。 成果 SBP组较非SBP组的腹水蛋白、ALB显着下降，在门静脉内径、脾脏厚度、TBIL的比较上显着增高（P<0.05），且两组的消化道出血史、Child-Pugh分级的组间差异显着（P<0.05）。定论 腹水蛋白、Child-Pugh分级、ALB、TBIL、门静脉内径、脾脏厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP的风险要素。
[关键词] 自发性细菌性腹膜炎；乙型肝炎；肝硬化失代偿期
[中图分类号] R575.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）28-0027-02
自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是肝病患者腹水的急性细菌感染，无可手术医治的、显着的外部或内部感染灶[1]。回忆性研讨发现，10%～30%的失代偿期肝硬化腹水患者会并发SBP，住院死亡率多年维持在30%～40%[2]。现在，SBP的确诊根底是腹水中多形核白细胞（PMN）≥250个/μL[3]。临床腹水培育的阳性率不高，且急性腹膜炎体现不典型，简单误诊漏诊，首要以发热、腹膜影响征、外周血白细胞增高为临床体现。经过回忆性剖析乙型肝炎肝硬化失代偿期患者并发以及未并发SBP患者的临床材料，来研讨其相关风险要素，为SBP的前期确诊、防治以及预后供给临床根据，现报导如下。
1 材料与办法
1.1 临床材料
选取我院及宝安西乡公民医院2008年5月～2014年5月收治的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者100例，其间并发以及未并发SBP患者均50例。肝硬化归入规范参照2000年中华医学会修订的《病毒性肝炎防治计划》[4]；确诊SBP的归入规范（扫除有继发性腹膜炎或结核、肿瘤）[5]：①腹腔积液PMN计数≥250个/μL。②有肝病体征，及发热、腹痛、腹部压痛、腹肌严重等腹膜炎症状及体征。③腹腔积液培育有致病菌成长。一起具有①③项或PMN≥500个/μl可清晰确诊SBP。SBP组中男29例，女21例，年纪21～79岁，均匀（53.5±3.5）岁。非SBP组中男28例，女22例，年纪23～83岁，均匀（54.7±2.9）岁。两组患者在年纪、性别等临床材料的比较上，差异无统计学含义（P>0.05），具有可比性。
1.2 办法
两组患者均在运用抗生素前先行确诊性腹腔穿刺以清晰是否并发SBP，腹水培育首选在床旁当即向血培育瓶接种腹水，向需氧培育瓶和厌氧培育瓶各注入10 mL腹水。必要时行确诊性CT断层摄影术，如呈现全身感染症状、肝性脑病或无显着诱因的急性肾功用不全。搜集两组的一般状况、实验室查看、原发病等临床材料，对腹水蛋白、ALB（血清白蛋白）、TBIL（血清总胆红素）、PLT（血小板）、WBC（外周血白细胞）、NE%（中性粒细胞百分比）、ALT（丙氨酸氨基转移酶）、PTA（凝血酶原活动度）、Child-Pugh分级等相关风险要素作单要素剖析，进一步扫除稠浊要素作Logistic回归剖析。
1.3 统计学办法
运用SPSS 18.0统计学软件进行剖析，计数材料选用χ2 查验，计量材料进行t查验，多变量的研讨选用Logistic剖析，P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
2.1 两组一般材料的比照
两组患者在Child-Pugh分级A、B级与C级、以及有无消化道出血史上的比较，差异有统计学含义（P<0.05）。在不同性别、年纪（≥50岁和<50岁）、有无肝性脑病的比照差异不显着（P>0.05），见表1。
2.2 乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP单要素成果
两组的实验室查看目标中在腹水蛋白、ALB、TBIL以及超声查看的门静脉内径、脾脏厚度的比较上，差异有统计学含义（P<0.05），而组间PLT、WBC、NE、ALT、PTA的比较无显着性差异（P>0.05），见表2。
2.3 并发SBP风险要素的Logistic回归剖析成果
由表3可见，腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级4个风险要素可入Logistic回归模型（P<0.05），是形成SBP发作的独立的相关要素。
3 评论
SBP的细菌学显现以革兰阴性的肠源菌为主，发病机制与肝内吞噬细胞功用受损及门脉高压等多方联合效果有关，肠道内细菌过量繁衍是其“易位”（细菌从肠腔转移至肠系膜淋巴结）的前兆[6]。
本次研讨的Logistic回归模型中腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级认为是SBP发作的独立风险要素，与文献报导根本契合[7，8]。数据显现有消化道出血史的肝硬化患者并发SBP风险更高，或许原因是瘀血按捺了肠道黏膜的屏障功用，失血令白蛋白下降并加剧肝脏危害，可以促发细菌的“移位”。SBP组中高胆红素水平、腹水低蛋白和低ALB的发作率均显着高于非SBP组（P<0.05），蛋白浓度低的肝腹水的灭菌生机及调度素活性显着下降，进而提示腹水容量添加和蛋白含量稀释易引起SBP，而Child-Pugh分级、TBIL、ALB是肝脏受损程度与肝功用的目标，可见肝脏组成的免疫物质缺少或许是SBP发作的独立相关要素。
Sanchez E等[9]经过动物模型研讨证明，从腹水中别离的细菌株与从淋巴结和回肠中别离的细菌株具有高度一致性。结合相关研讨成果，现在普遍认为SBP的发作触及三条途径：①肠道细菌-肠淋巴循环-体循环；②肠道细菌-肠壁毛细血管-门静脉体系-体循环；③肠道细菌-肠黏膜-腹膜。肝硬化门脉压力增高，导致肠壁瘀血水肿，胃肠道黏膜浸透添加，且宿主免疫功用低下，此刻胃肠道中的生机细菌会侵入黏膜下安排，经过肠壁的淋巴进入首要淋巴管后经胸导管进入体循环。一起，肝脏网状内皮细胞的活性遭到按捺，细菌滤过的功用衰竭，可诱发细菌经门静脉进入体循环，而其他影响要素还包含腹水内的调度素活性缺少、补体缺失和单核-吞噬细胞体系功用减退等。调度素活性可为腹水蛋白浓度所反映，契合本次的实验成果，腹水蛋白浓度可作为SBP发作的独立的相关要素[10]。
临床上SBP所形成的的循环和肾功用恶化，不会因感染的消失而发作反转，因此在临床上充分认识腹水蛋白、TBIL、ALB、Child-Pugh分级等风险要素与并发SBP风险的相关性，具有重要含义。
[参考文献]
[1] 占国清，谭华炳，李芳，等.肝硬化发作自发性细菌性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 公民军医，2012，3（1）：25.
[2] 杨伟红. 肝硬化兼并自发性细菌性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 新疆医科大学学报，2010，3（22）：105-107.
[3] 中华医学会流行症与寄生虫病学会肝病学分会联合修订病毒性肝炎防治计划[J]. 中华流行症杂志，2011，19（1）：56.
[4] 占劲松. 乙型肝炎肝硬化并自发性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 中国医药攻略，2011，6（2）：123.
[5] 刘碧琦.乙型肝炎肝硬化腹水并自发性细菌性腹膜炎100例剖析[J]. 航空航天医药，2010，21（7）：78.
[6] 张思想，陈洋. 肝硬化腹水感染高危要素的临床评论[J].哈尔滨医药，2011，31（6）：429.
[7] 廖日斌. 肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者发病风险要素剖析[J]. 西部医学，2012，5（2）：22.
[8] 王银，肖绍树，贺降福，等. 肝硬化兼并自发性细菌性腹膜炎相关要素剖析及医治对策[J]. 黑龙江医药，2013，3（1）：52.
[9] Sanchez E，Such J，Chiva MT，et al.Development of an experimental model of induced bacterial peritonitis in cirrhotic rats with or without ascites[J]. Am J Gastroenterol，2007，102（6）：1230-1236.
[10] 刘跃进.肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的风险要素剖析[J]. 山西医药杂志，2010，7（1）：43.
（收稿日期：2014-06-26）