糖尿病病人首选的降压药是什么 糖尿病病人是否可以用CCB类降压药？

mingzhi210：请教下糖尿病患者是否可以用CCB类降压药操控血压？

y9yi：当然可以，可是主张首选ACEI，ARB类的。

xuyifenghb：我的体会是首选ACEI或ARB后，单药降压合格的很少，大部分都需联用CCB类药物强力降压。

mingzhi210：感谢各位的参加。我的意思是想说：胰岛素的排泄进程是葡萄糖经过GLUT2葡萄糖运载体转运进入胰岛B细胞后促进胰岛素的排泄。葡萄糖激酶催化的葡萄糖磷酸化反应是葡萄糖促进胰岛素排泄的限速进程。葡萄糖-6-磷酸经糖酵解途径发生ATP，按捺了ATP敏感性钾通道活性。该通道有两个独立的蛋白质组成：一个是某些空腹降糖药的受体(如磺脲类)，一个是内部调理钾通道的蛋白。钾通道失活导致B细胞膜去极化，电压依赖性钙通道敞开(钙通道)，影响了胰岛素排泄。而CCB类降压药的效果机理是经过阻挠平滑肌上的钙离子通道敞开。所以假如糖尿病患者用CCB降压药，会不会阻碍胰岛素的排泄？

boywtj：因为胰岛素反抗(RI)可使交感神经活性添加，促进细胞内钙贮留，抗尿钠排泄的效果，使得RI成为高血压的一个独立风险要素。对它的改进可以削减高血压并发症和下降死亡率。现有很多材料显现CCB关于操控血糖代谢有促进效果。长效CCB 可明显改进RI患者的胰岛素敏感性。其机制：①CCB按捺了钙的跨膜内流，影响了钙依赖性的胰岛素排泄进程，然后下降了胰岛素敏感性。②CCB扩张血管平滑肌，添加骨骼肌血流，使胰岛素受体前水平对胰岛素敏感性添加，改进了周围安排对血糖的使用，然后添加了胰岛素敏感性。长效CCB改进周围安排对血糖使用的效果大于按捺钙的跨膜内流效果，故净效应能添加胰岛素敏感性。可是短效CCB效果相反，与其敏捷开释后使交感神经反射性兴奋，很多儿茶酚胺开释，然后按捺了胰岛素在骨骼肌的效果，而且按捺胰岛素开释有关。针对尼群地平的研讨标明其可轻度改进胰岛素反抗。

sacri：短效CCB按捺，长效CCB是改进，受教了，谢谢。