甲亢性心脏病能活多久 甲状腺毒症性心脏病核素医治的心电图和甲状腺功用水平剖析
林永霞++++++姚锦容++++++黎文婷
[摘要] 意图 评论甲状腺毒症性心脏病131I医治前后的心电目标和甲状腺功用水平的改动。 办法 对176甲状腺毒症性心脏病患者行12导联同步心电图查看和血清甲状腺激素FT3、FT4、TSH水平检测，剖析比照在131I医治前后的改动。 成果 医治前心电图查看有不同程度的ST-T病理性下降和T波改动（下降、双向、倒置），在Ⅱ、Ⅲ导联可呈现“不典型的肺型P波”或低振幅的双峰变型P波，P-Q间期及Q-T间期延伸，FT3、FT4升高，TSH下降。医治后相关目标多康复正常，差异有统计学含义（P<0.05）。 定论 心电图检测和甲状腺激素水平测定是辅导甲状腺毒症性心脏病131I医治的重要手法。
[关键词] 甲状腺毒症性心脏病；131I；心电图；甲状腺功用
[中图分类号] R541 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）03（b）-0039-03
甲状腺毒症性心脏病是临床上常见的甲状腺功用亢进症严峻并发症，常引起患者心悸、气促等，是导致甲状腺功用亢进症逝世的关键要素[1]。在医治上病况轻到中度者（心力衰竭Ⅰ、Ⅱ度者），经对症处理操控病况后可用131I医治；病况重者（心力衰竭Ⅲ度者），立即用足量抗甲状腺药物操控甲状腺功用亢进症和对症处理后即用131I医治，再辅以抗甲状腺药物医治[2]，为进步治愈率，一起为剖析心电图和甲状腺激素水平检测对医治计划挑选所起的作用，本研讨回忆性剖析曩昔4年收治的甲状腺毒症性心脏病患者的临床材料，现报导如下。
1 材料与办法
1.1 一般材料
选取2009年7月～2013年12月收治176例甲状腺毒症性心脏病患者为研讨目标，其中男65例，女111例；年纪17～68岁，40岁以上121例；病史2个月～16年。服用抗甲状腺药物过敏、粒细胞缺乏症、无效、病况重复或甲状腺次全切除后复发者138例，始发病例要求核素医治者38例。在外慢性淋巴细胞性甲状腺炎、心肌梗死、心肌炎或有其他严峻疾病者。
1.2 办法
1.2.1 心电图监测 选用GE公司MAC1200心电图检测仪，用于12导联同步心电图查看，纸速设定为25 mm/s。V4～V6导联：T波>0.25 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联：P波≥0.30 mV，ST段压低>0.075 mV，P-R间期>0.24 s，Q-Tc间期≥0.46 s或<0.44 s均视为反常。
1.2.2 甲状腺功用检测 甲状腺功用用化学发光检测，选用西门子的Centaur XP化学发光剖析仪和配套试剂以及校准品测定促甲状腺激素影响素（thyrotropic stimulating hormone，TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）、游离甲状腺素（free thyroxin，FT4）。本院的正常参阅值：FT3 3.5～6.56 pmol/L，FT4 11.5～22.7 pmol/L，TSH 0.35～5.5 μIU/ml。
1.2.3 甲状腺巨细、方位及分量的丈量 西门子E.COM SPECT用于判别甲状腺巨细、方位、功用和分量（g）测定。
1.2.4 甲状腺毒症性心脏病的确诊规范 确诊甲状腺功用亢进症后具有下列至少一项：①心律反常；②心脏扩展；③心力衰竭；④心绞痛或心肌梗死；⑤二尖瓣脱垂。
1.2.5 医治办法 一切患者均选用131I一次性口服医治，医治前后1个月给予抗甲状腺药物辅佐操控激素水平以防备可能发生的反响，并于3个月后复查。药量原则以每克甲状腺安排摄入131I 2.6～3.7 MBq，依据甲状腺分量、病程长短、年纪、甲状腺毒症性心脏病的严峻程度、24 h最高摄131I率和有无顶峰前移等要素断定131I医治剂量，参阅公式：
■
1.3 统计学处理
所得数据选用SPSS 12.0软件包进行统计学剖析，计量材料选用均数±规范差（x±s）表明，组间比照选用t查验，计数材料选用χ2查验，以P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
176例甲状腺毒症性心脏病患者131I医治前均有不同程度的ST-T病理性下降和T波改动（下降、双向、倒置），在Ⅱ、Ⅲ导联可呈现“不典型的肺型P波”或低振幅的双峰变型P波，P-Q间期及Q-T间期延伸较缩短多见；血清FT3、FT4升高，TSH下降。甲状腺功用亢进症经有用医治后，绝大多数ST-T改动可减轻或消失，T和P波的波幅下降或消失，各间期康复正常，FT3、FT4下降，TSH上升，与医治前比较差异有统计学含义（P<0.05）（表1，表2）。
表1 甲状腺毒症性心脏病患者131I医治前后心电目标改动的
比较[n（%）]
与医治前比较，*P<0.05
表2 甲状腺毒症性心脏病患者131I医治前后FT3、FT4、TSH改动的比较（x±s）
与医治前比较，*P<0.05
3 评论
甲状腺毒症性心脏病是由甲状腺毒症继续作用下增强了心脏β-受体对儿茶酚胺的敏感性，直接作用于心肌缩短蛋白，使心肌正性肌力作用增强，外周血管继发性扩张，阻力下降，心排血量代偿性添加，导致心动过速、心房纤颤和心力衰竭或诱发和加剧已有或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭而构成[3]。
甲状腺毒症性心脏病临床上除具有怕热、多汗、心悸、乏力、消瘦等甲状腺功用亢进症的症状外，心脏劳累较为杰出，最常见的心血管症状有心悸、胸闷、气促等。体征以阵发性或继续性心房纤颤最常见，其次是过早搏动，也能够呈现阵发性室上性心动过速或房室传导阻滞，心脏扩展和心力衰竭也较为常见，心绞痛和心肌梗死在甲状腺毒症性心脏病中较少见。本研讨中73%的患者为中老年人，17.5%的患者年纪在40岁以下，首要体现为心动过速、心排血量添加，可致心力衰竭，此类心力衰竭对错心泵衰竭所造成的，为高排出量型心力衰竭，甲状腺功用亢进症操控后心力衰竭可康复。
甲状腺功用亢进可影响心肌的正常缩短和舒张功用，并对心肌电生理产生影响[4]，本研讨中，从心电图检测可看到176患者各项目标的体现形式不尽相同，首要会集在V4～V6导联：10.7%的患者T波>0.25 mV；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联：7.9%的患者ST段压低>0.075 mV，4.5%的患者P-R间期>0.24 s，27.8%的患者Q-Tc间期≥0.46 s或<0.44 s，23.8%的患者P波≥0.30 mV，常见“不典型的肺型P波”或“低振幅的双峰变型P波”，10%～15%的甲状腺功用亢进症患者发生心房纤颤，甲状腺功用亢进症患者发生心力衰竭时，30%～50%与心房纤颤并存，考虑是人血清甲状腺激素继续处于高水平状况，心肌兴奋性升高，不应期缩短，心房发生电、结构和自主神经等重构[5-6]。ECG可见P波消失，取而代之为一系列巨细、形状和距离不等的f波。在131I医治2周内基础代谢率会继续上升，故有抗甲状腺药物和β-受体阻滞剂辅佐，3个月后甲状腺内的放射性核素已衰变殆尽，体内甲状腺激素水平也相应回落，此刻ST多上升、P-R及Q-Tc间期多康复正常、T波波幅下降、P波波幅下降或消失。本研讨中，176例甲状腺毒症性心脏病患者中，>90%的患者血清甲状腺激素FT3>6.56 pmol/L、FT4>22.7 pmol/L和TSH<0.35 μIU/ml，经过131I医治后，FT3、FT4下降显着，TSH上升或仍<0.35 μIU/ml。心肌富含甲状腺激素受体，心肌细胞核内的甲状腺激素核受体（TRs）首要与T3相结合，T3-甲状腺激素复合物可与心肌细胞核内DNA上的甲状腺激素反响组件（TREs）相结合，影响以下特异性基因的表达：①经过促进心脏肌球蛋白ATP酶分子α重链的表达，进步心肌缩短力；②进步Na+-K+-ATP酶的活性，促进Na+-Ca2+交流增强心肌缩短力；③使β受体上调，添加β受体的密度和敏感性，进步肾上腺素受体反响性和敏感性；④添加编码相关心肌蛋白组成的基因，促进心肌蛋白组成[7]。医治过程中没有患者逝世或有显着的放射性损害呈现，症状和体征显着改进或消失，有部分患者伴有巨大型弥漫性或结节性甲状腺肿、24 h摄碘率在90%、T3>500 ng/ml经联合ATD医治仍未彻底操控的可行再次医治，绝大部分会收到杰出的作用，可见131I医治甲状腺毒症性心脏病既安全又简洁，治愈率高，总有用率可达97.0%～99.4%，可作为首选医治办法[8-9]。
血清甲状腺激素水平正常或TSH偏低而其他目标正常的亚临床状况，有部分患者仍长时间伴有心悸，心电检测提示存在反常增高但波幅不高的P波与T波，ST段在0.05～0.75 mV，P-R间期和Q-Tc间期多缩短，但仍有些患者呈延伸体现，考虑是心脏增大所造成的，心脏是甲状腺激素的重要靶器官之一，甲状腺激素的反常可导致心脏功用改动，一起心脏功用改动亦可引起甲状腺激素水平的改动[7]。有研讨者以为，甲状腺功用亢进操控现已4个月，而仍继续心房颤动者自行转复的可能性小，主张应作心律转复。可是也有研讨以为，心房颤动操控心室律的作用至少与转复并保持窦性心律适当。因而，关于甲状腺功用亢进症兼并心房颤动患者在运用抗甲状腺药物和β-受体阻滞剂的基础上，如无特殊情况，可不必抗心律反常药物转复心房颤动，以减轻患者的医疗担负及药物不良反响[10]。窦性心动过速者可用β-受体阻滞剂，能敏捷缓解心悸症状，甲状腺功用亢进症性心脏病心绞痛发生时应首选钙离子拮抗剂，因甲状腺功用亢进症性心绞痛可能与冠状动脉痉挛有关，一般作为甲状腺功用亢进症辅佐医治的β-受体阻滞剂不宜独自运用，因其可使冠状动脉上的α受体活性添加，然后加剧冠状动脉痉挛，使心绞痛难以缓解乃至加剧[11-12]，故需定时查看，对患者医治及预后的评价有重要作用。
[参阅文献]
[1] 廖浩峰，黄仕尧，廖铁军.QT间期离散度丈量对甲亢性心脏病的确诊价值[J].我国医药导刊，2012，14（1）：151.
[2] 潘素琼，黎南中.109例甲亢性心脏病的临床剖析[J].广西医科大学学报，2004，21（5）：727-728.
[3] 董延武，林枫，史玉红.131I医治甲亢伴发甲状腺毒症性心脏病383例临床剖析[J].中外医疗，2013，（15）：52.
[4] Guntekin U，Gunes Y，Tuncer M，et al.QTc dispersion in hyperthyroidism and its association with pulmonary hypertension[J].Pacing Clin Electrophysiol，2009，32（4）：494-499.
[5] 陈灏珠，林为果.有用内科学[M].北京：公民卫生出版社，2009：1271.
[6] 刘战旗.心电图查看确诊心房纤颤的临床剖析研讨[J].我国医药攻略，2013，11（10）：520-521.
[7] 王敏，周白丽.甲状腺激素与心力衰竭[J].医学信息，2011，24（2）822.
[8] Corbed C，Scjmeoder P.Antithy drugs as after influencing the outcome of radioiodine therapy in Graves′ desease and toxic nodular[J].Eur J NeclMed，2010，28（9）：1360-1364.
[9] Andrade VA，Gross JL，Maia AL.The effect of methimazole pretreatment on the efficacy of radioactive iodine therapy in Graves′ hyperthyroidism： one-year follow-up of a prospective， randomized study[J].J Clin Endocrinol Metab，2009， 86（8）：3488-3493.
[10] 赵伟萍，王志龙.甲状腺功用亢进并发心房颤动50例药物转复作用剖析[J].我国现代医师，2013，51（9）：11-13.
[11] 庞静.甲状腺功用亢进性心脏病的临床剖析[J].延安大学学报：医学科学版，2008，6（1）：12-13.
[12] 魏冬云.心电图系列调查甲状腺功用减退并发心包积液1例[J].江苏有用心电学杂志，2012，21（1）：73-74.
（收稿日期：2013-12-13 本文修改：林利利）
甲状腺功用亢进可影响心肌的正常缩短和舒张功用，并对心肌电生理产生影响[4]，本研讨中，从心电图检测可看到176患者各项目标的体现形式不尽相同，首要会集在V4～V6导联：10.7%的患者T波>0.25 mV；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联：7.9%的患者ST段压低>0.075 mV，4.5%的患者P-R间期>0.24 s，27.8%的患者Q-Tc间期≥0.46 s或<0.44 s，23.8%的患者P波≥0.30 mV，常见“不典型的肺型P波”或“低振幅的双峰变型P波”，10%～15%的甲状腺功用亢进症患者发生心房纤颤，甲状腺功用亢进症患者发生心力衰竭时，30%～50%与心房纤颤并存，考虑是人血清甲状腺激素继续处于高水平状况，心肌兴奋性升高，不应期缩短，心房发生电、结构和自主神经等重构[5-6]。ECG可见P波消失，取而代之为一系列巨细、形状和距离不等的f波。在131I医治2周内基础代谢率会继续上升，故有抗甲状腺药物和β-受体阻滞剂辅佐，3个月后甲状腺内的放射性核素已衰变殆尽，体内甲状腺激素水平也相应回落，此刻ST多上升、P-R及Q-Tc间期多康复正常、T波波幅下降、P波波幅下降或消失。本研讨中，176例甲状腺毒症性心脏病患者中，>90%的患者血清甲状腺激素FT3>6.56 pmol/L、FT4>22.7 pmol/L和TSH<0.35 μIU/ml，经过131I医治后，FT3、FT4下降显着，TSH上升或仍<0.35 μIU/ml。心肌富含甲状腺激素受体，心肌细胞核内的甲状腺激素核受体（TRs）首要与T3相结合，T3-甲状腺激素复合物可与心肌细胞核内DNA上的甲状腺激素反响组件（TREs）相结合，影响以下特异性基因的表达：①经过促进心脏肌球蛋白ATP酶分子α重链的表达，进步心肌缩短力；②进步Na+-K+-ATP酶的活性，促进Na+-Ca2+交流增强心肌缩短力；③使β受体上调，添加β受体的密度和敏感性，进步肾上腺素受体反响性和敏感性；④添加编码相关心肌蛋白组成的基因，促进心肌蛋白组成[7]。医治过程中没有患者逝世或有显着的放射性损害呈现，症状和体征显着改进或消失，有部分患者伴有巨大型弥漫性或结节性甲状腺肿、24 h摄碘率在90%、T3>500 ng/ml经联合ATD医治仍未彻底操控的可行再次医治，绝大部分会收到杰出的作用，可见131I医治甲状腺毒症性心脏病既安全又简洁，治愈率高，总有用率可达97.0%～99.4%，可作为首选医治办法[8-9]。
血清甲状腺激素水平正常或TSH偏低而其他目标正常的亚临床状况，有部分患者仍长时间伴有心悸，心电检测提示存在反常增高但波幅不高的P波与T波，ST段在0.05～0.75 mV，P-R间期和Q-Tc间期多缩短，但仍有些患者呈延伸体现，考虑是心脏增大所造成的，心脏是甲状腺激素的重要靶器官之一，甲状腺激素的反常可导致心脏功用改动，一起心脏功用改动亦可引起甲状腺激素水平的改动[7]。有研讨者以为，甲状腺功用亢进操控现已4个月，而仍继续心房颤动者自行转复的可能性小，主张应作心律转复。可是也有研讨以为，心房颤动操控心室律的作用至少与转复并保持窦性心律适当。因而，关于甲状腺功用亢进症兼并心房颤动患者在运用抗甲状腺药物和β-受体阻滞剂的基础上，如无特殊情况，可不必抗心律反常药物转复心房颤动，以减轻患者的医疗担负及药物不良反响[10]。窦性心动过速者可用β-受体阻滞剂，能敏捷缓解心悸症状，甲状腺功用亢进症性心脏病心绞痛发生时应首选钙离子拮抗剂，因甲状腺功用亢进症性心绞痛可能与冠状动脉痉挛有关，一般作为甲状腺功用亢进症辅佐医治的β-受体阻滞剂不宜独自运用，因其可使冠状动脉上的α受体活性添加，然后加剧冠状动脉痉挛，使心绞痛难以缓解乃至加剧[11-12]，故需定时查看，对患者医治及预后的评价有重要作用。
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[5] 陈灏珠，林为果.有用内科学[M].北京：公民卫生出版社，2009：1271.
[6] 刘战旗.心电图查看确诊心房纤颤的临床剖析研讨[J].我国医药攻略，2013，11（10）：520-521.
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[10] 赵伟萍，王志龙.甲状腺功用亢进并发心房颤动50例药物转复作用剖析[J].我国现代医师，2013，51（9）：11-13.
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[12] 魏冬云.心电图系列调查甲状腺功用减退并发心包积液1例[J].江苏有用心电学杂志，2012，21（1）：73-74.
（收稿日期：2013-12-13 本文修改：林利利）
甲状腺功用亢进可影响心肌的正常缩短和舒张功用，并对心肌电生理产生影响[4]，本研讨中，从心电图检测可看到176患者各项目标的体现形式不尽相同，首要会集在V4～V6导联：10.7%的患者T波>0.25 mV；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联：7.9%的患者ST段压低>0.075 mV，4.5%的患者P-R间期>0.24 s，27.8%的患者Q-Tc间期≥0.46 s或<0.44 s，23.8%的患者P波≥0.30 mV，常见“不典型的肺型P波”或“低振幅的双峰变型P波”，10%～15%的甲状腺功用亢进症患者发生心房纤颤，甲状腺功用亢进症患者发生心力衰竭时，30%～50%与心房纤颤并存，考虑是人血清甲状腺激素继续处于高水平状况，心肌兴奋性升高，不应期缩短，心房发生电、结构和自主神经等重构[5-6]。ECG可见P波消失，取而代之为一系列巨细、形状和距离不等的f波。在131I医治2周内基础代谢率会继续上升，故有抗甲状腺药物和β-受体阻滞剂辅佐，3个月后甲状腺内的放射性核素已衰变殆尽，体内甲状腺激素水平也相应回落，此刻ST多上升、P-R及Q-Tc间期多康复正常、T波波幅下降、P波波幅下降或消失。本研讨中，176例甲状腺毒症性心脏病患者中，>90%的患者血清甲状腺激素FT3>6.56 pmol/L、FT4>22.7 pmol/L和TSH<0.35 μIU/ml，经过131I医治后，FT3、FT4下降显着，TSH上升或仍<0.35 μIU/ml。心肌富含甲状腺激素受体，心肌细胞核内的甲状腺激素核受体（TRs）首要与T3相结合，T3-甲状腺激素复合物可与心肌细胞核内DNA上的甲状腺激素反响组件（TREs）相结合，影响以下特异性基因的表达：①经过促进心脏肌球蛋白ATP酶分子α重链的表达，进步心肌缩短力；②进步Na+-K+-ATP酶的活性，促进Na+-Ca2+交流增强心肌缩短力；③使β受体上调，添加β受体的密度和敏感性，进步肾上腺素受体反响性和敏感性；④添加编码相关心肌蛋白组成的基因，促进心肌蛋白组成[7]。医治过程中没有患者逝世或有显着的放射性损害呈现，症状和体征显着改进或消失，有部分患者伴有巨大型弥漫性或结节性甲状腺肿、24 h摄碘率在90%、T3>500 ng/ml经联合ATD医治仍未彻底操控的可行再次医治，绝大部分会收到杰出的作用，可见131I医治甲状腺毒症性心脏病既安全又简洁，治愈率高，总有用率可达97.0%～99.4%，可作为首选医治办法[8-9]。
血清甲状腺激素水平正常或TSH偏低而其他目标正常的亚临床状况，有部分患者仍长时间伴有心悸，心电检测提示存在反常增高但波幅不高的P波与T波，ST段在0.05～0.75 mV，P-R间期和Q-Tc间期多缩短，但仍有些患者呈延伸体现，考虑是心脏增大所造成的，心脏是甲状腺激素的重要靶器官之一，甲状腺激素的反常可导致心脏功用改动，一起心脏功用改动亦可引起甲状腺激素水平的改动[7]。有研讨者以为，甲状腺功用亢进操控现已4个月，而仍继续心房颤动者自行转复的可能性小，主张应作心律转复。可是也有研讨以为，心房颤动操控心室律的作用至少与转复并保持窦性心律适当。因而，关于甲状腺功用亢进症兼并心房颤动患者在运用抗甲状腺药物和β-受体阻滞剂的基础上，如无特殊情况，可不必抗心律反常药物转复心房颤动，以减轻患者的医疗担负及药物不良反响[10]。窦性心动过速者可用β-受体阻滞剂，能敏捷缓解心悸症状，甲状腺功用亢进症性心脏病心绞痛发生时应首选钙离子拮抗剂，因甲状腺功用亢进症性心绞痛可能与冠状动脉痉挛有关，一般作为甲状腺功用亢进症辅佐医治的β-受体阻滞剂不宜独自运用，因其可使冠状动脉上的α受体活性添加，然后加剧冠状动脉痉挛，使心绞痛难以缓解乃至加剧[11-12]，故需定时查看，对患者医治及预后的评价有重要作用。
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[12] 魏冬云.心电图系列调查甲状腺功用减退并发心包积液1例[J].江苏有用心电学杂志，2012，21（1）：73-74.
（收稿日期：2013-12-13 本文修改：林利利）