百草枯危害身体什么器官 急性百草枯中毒患者多器官功用危害的动态改变及临床意义
蒋黎+方建江+何旭娟+夏菁+刘雪兰
[摘要] 意图 剖析百草枯中毒患者心、肺、肝、肾、胰腺功用危害的改动，评论其对预后的影响。 办法 将我院救治的急性百草枯中毒患者77例依据入院30 d时的结局，分红存活组和逝世组；检测中毒患者不同时刻心、肺、肝、肾、胰腺功用的多项目标，比较两组患者目标的差异。 成果 中毒时刻及预后是器官功用危害的影响要素。CK-MB、LDH、Cr、Amy入院第3天到达峰值；ALT、TBIL、Lactic Acid 1周到达峰值；PaCO2第3天到达谷值。两组患者的Lactic Acid差异在1周内差异无统计学含义（P>0.05），1周后有统计学含义（P<0.05）；其他目标在各个时刻节点的比较差异有统计学含义（P<0.05）。 定论 急性百草枯中毒患者前期呈现多器官功用危害，重要器官的严峻危害或许是预后不良的目标。
[关键词] 百草枯；中毒；器官功用；预后
[中图分类号] R595.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）34-0081-04
百草枯（paraquat，PQ）是农业上广泛运用的一种除草剂，极小剂量即可形成急性中毒，导致安排器官功用危害，乃至逝世。百草枯摄入量和血尿浓度被视为点评预后的重要要素，但患者常不能供给精确的服毒量信息，基层单位不能惯例展开百草枯浓度的检测，前期判别百草枯中毒患者的预后较为困难。因此，寻觅对预后有点点评值、简略可行的客观目标十分重要。研讨发现中毒患者存在心、肺、肝、肾等器官的功用危害，而这些试验室目标较易于取得。因此，本研讨经过剖析我院诊治的百草枯中毒患者的临床材料，拟研讨中毒患者心、肺、肝、肾等器官功用危害的动态改动，评论其与患者病情严峻程度及预后的联系。
1 材料与办法
1.1 一般材料
选取2009年1月～2013年11月我院急诊病房、急诊重症监护病房（EICU）、监护病房（ICU）、肾内科救治的急性百草枯中毒患者77例为研讨目标。依据入院后30 d时结局，分为存活组和逝世组。存活组25例，其中男12例，女13例，平均年龄（37.4±11.7）岁；逝世组52例，其中男22例，女30例，平均年龄（35.9±15.7）岁。当选规范：单一口服20%百草枯溶液（商品名不限），既往无心、肺、肝、肾及胰腺炎病史，服药后24 h内入院。扫除规范：兼并其他药物中毒者，既往有心、肺、肝、肾功用危害者。
1.2 医治办法[1]
去除污染衣服，清洗皮肤。予洗胃、导泻、激素、抗氧化、护胃、维护肝肾功用、纠正电解质酸碱失衡等。一切患者均行血液灌流（hemoperfusion，HP）医治（3～5 d医治计划）；呈现呼吸衰竭时，给予低流量吸氧或气管插管+呼吸机辅佐通气。
1.3 调查目标
别离于入院第1、3、7天及第14天，抽取静脉血检测心、肝、肾功用及胰腺炎符号物，包含肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、肌酐（Cr）、淀粉酶（Amy）。抽取动脉血，行血气剖析检测，包含乳酸（Lactic Acid）、二氧化碳分压（PaCO2）。
1.4 统计学办法
选用SPSS 17.0统计学软件进行数据剖析，计量材料以（x±s）表明，方差齐性选用F查验，组间均数比较选用t查验，单个因变量与多个独立要素间的联系选用单因变量多要素方差剖析，P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
2.1 两组患者心肌酶谱活性的表达
两组患者心肌酶谱的活性呈现出动态升高，且在第3天到达峰值，随后逐步下降。与存活组比较，逝世组患者的CK-MB及LDH水平在各个时刻点均显着升高，两组间差异有统计学含义（P<0.01），见表1。
2.2 两组患者动脉血气剖析目标比较
存活组患者的PaCO2在入院3 d左右呈现谷值，随后逐步上升；逝世组患者的PaCO2在入院第3天左右也呈现谷值，随后维持在较低的水平上。与存活组比较，逝世组患者的PaCO2在各个时刻点均显着下降，两组间差异有统计学含义（P<0.05）。存活组患者的Lactic Acid逐步上升，在1周左右呈现峰值，随后逐步回落；逝世组患者的Lactic Acid一向处于上升状况，且在一周左右上升最为显着。与存活组比较，逝世组患者的Lactic Acid在1周内的差异无统计学含义（P>0.05），两组间差异在1周后有统计学含义（P<0.01），见表2。
2.3 两组患者血清ALT及TBIL目标比较
两组患者的ALT和TBIL呈现出动态升高，均在一周左右呈现峰值，随后逐步回落。与存活组比较，逝世组患者的ALT和TBIL在各个时刻点均显着升高，两组间差异有统计学含义（P<0.01），见表3。
2.4 两组患者血清Cr及Amy目标比较
两组患者的Cr及Amy呈现出动态升高，均在3 d左右呈现峰值，随后逐步回落。与存活组比较，逝世组患者的Cr及Amy在各个时刻点均显着升高，两组间差异有统计学含义（P<0.01），见表4。
3 评论
1966年英国Bullivant首要报导了百草枯中毒可导致逝世[2]。成人口服20%百草枯溶液5～15 mL可致死[1]。现在尚无特效解毒剂，逝世率高。国外报导逝世率为25%～76%[3]，有些文献报导乃至在80%以上[4]。本次研讨中整体逝世率达67.53%（52/77），与各国报导水平相仿。现在对百草枯中毒病情严峻程度及预后缺少公认的点评规范。百草枯的摄入量及血液、尿中百草枯的浓度被认为是点评中毒严峻程度及预后最为重要的客观目标[5，6]。急性中毒患者服毒量往往受主观要素影响较大，且急性中毒患者多为自杀，服毒时往往心情激动，过后难以精确断定其服毒量[7]。百草枯浓度的监测需求很高的试验条件，难以在临床上广泛应用，因此也不能作为前期判别预后的目标。寻觅对预后有点评价值、有操作可行性的客观变量十分必要。endprint
既往研讨证明，急性百草枯中毒可引起人体多器官功用危害，包含心、肺、肝、肾、胰腺等器官。但这些研讨普遍存在必定的局限性：①研讨多集中于对单一器官功用的影响，如肺功用（氧分压、氧饱和度、pH及乳酸等）、肾功用（血肌酐、尿素氮等）；②对心脏、肝脏和胰腺危害的研讨较少；③研讨多集中于对特定器官某一时刻节点（如入院时或入院24 h）功用的影响。本研讨全面剖析百草枯急性中毒患者首要器官功用危害状况及进一步功用危害的动态改动状况。
百草枯与肺有特别的亲和力，肺安排中百草枯浓度为其他安排中的10～90倍。如服毒量较大，患者往往死于急性肺危害、急性呼吸困顿综合征或多器官功用衰竭。假如服毒量较小，前期承受了洗胃及血液灌流等处理，前期胸片、胸部CT并未呈现显着的肺危害，此刻的肺危害是以炎性渗出为主；肺部危害往往发作在服毒2周以上，首要表现在肺纤维化。本研讨发现，百草枯中毒患者前期即可呈现二氧化碳分压下降，二氧化碳分压越低，预后越差；这与既往研讨的报导共同[8，9]。本研讨发现，血乳酸水平在中毒前期虽有轻度升高，但因为通气换气功用未呈现显着妨碍，逝世组和存活组患者的乳酸水平无显着差异；呈现呼吸衰竭后，乳酸水平快速上升，这部分患者预后不良。
百草枯经吸收后几乎不与血浆蛋白结合，而是以原型从肾脏排出，因此肾脏安排中百草枯的浓度较其他安排（肺在外）为高，肾功用危害也较常见，且发作较早。百草枯中毒患者往往在前期即承受洗胃和血液灌流等处理，残留在肾脏安排的百草枯浓度下降很快；加上肾脏本身修正才能较强，因此血肌酐在短时刻内先上升，后逐步下降。本研讨中肾功用于入院时即现已呈现，3 d左右到达顶峰。胡峰等[10]对百草枯中毒患者的肾脏活检发现，肾危害首要以肾小管和间质危害为主，首要表现在小管上皮细胞刷状缘掉落、萎缩及间质纤维化。假如肾脏功用危害严峻，将极大下降百草枯的排泄率，然后加剧肺安排百草枯的积蓄和危害，终究影响预后[11]。本研讨也证明了这一点，即逝世组患者的血肌酐水平在入院后的各个时刻段均较存活组患者显着升高（P<0.01）。
百草枯对心肌危害的或许机制为百草枯中毒后，在体内生成很多的活性氧自由基，可引起机体安排器官细胞膜脂质过氧化，形成器官功用危害，安排缺氧。百草枯中毒形成胰腺危害的机制尚不十分明确，或许的机制是百草枯经口进入消化道直接影响胃黏膜，乃至引起消化性溃疡，发作很多胃泌素，继而排泄很多胃酸，引起十二指肠排泄肠促胰液素，使胰酶排泄增多；胰酶的很多排泄导致胰腺本身危害，加剧了全身的炎性反响。既往研讨[12-14]发现，百草枯中毒前期即可引起CK-MB、LDH和血清淀粉酶上升。本研讨成果与之共同，而且发现上述目标在逝世组患者中高于存活组（P<0.01）。
动物研讨发现，百草枯灌胃24 h的大鼠血浆中的ALT、AST显着升高[15]，本研讨与之共同。Hong等[16]在回忆性剖析中指出ALT、AST的凹凸与患者逝世率有关。因为ALT首要散布在肝脏，而AST首要散布于心脏，因此ALT水平能更好地反映肝脏受损状况，因此本研讨选用ALT，成果显现不同时刻段逝世组ALT均显着高于存活组（P<0.01）。本研讨发现百草枯中毒后TBIL持续上升，于1周左右到达顶峰，逝世组患者TBIL显着高于存活组，与既往报导共同[17，18] 。
百草枯中毒患者前期即可呈现多个器官的功用危害，救治过程中应着重重要器官，如心、肺、肝、肾及胰腺等的维护并尽早干涉。假如在中毒前期即呈现严峻的器官功用危害，无论是单个器官仍是多个器官，往往提示预后不良。
[参考文献]
[1] 陈灏珠. 有用内科学[M]. 第12版. 北京：公民卫生出版社，2006：804-805.
[2] 王晔，金波，刘敏，等. 百草枯病理机制研讨进展[J]. 卫生研讨，2006，35（3）：366.
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[4] Lee EY，Hwang KY，Yang JO，et al. Predictors of survival after acute paraquat poisoning[J]. Toxocal Ind Health，2002， 18（4）：201-206.
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[6] Senarathna L，Eddleston M，Wiles MF，et al. Prediction of outcome after paraquat poisoning by measurement of the plasma paraquat concentration[J]. Q J Med，2009，10（4）：251.
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[8] 周夷霞，方建江，何旭娟. 前期动脉血碱剩下、二氧化碳分压对急性百草枯中毒患者预后的猜测价值[J]. 我国现代医师，2013，51（4）：58-60.
[9] 刘晓伟，刘盛业，刘志. 前期监测动脉血二氧化碳分压对急性百草枯中毒患者预后的猜测价值[J]. 我国全科医学，2012，14（4B）：1285-1286.
[10] 胡峰，张贺，陈浩，等. 百草枯中毒患者肾脏危害的病理形态学改动（附4例陈述）[J]. 有用医药杂志，2012，29（11）：991-993.
[11] Lin JL，Lin-tan DT，Chen KH. Repeatedpulse of methylpred-nigolone and cyclophosehtunide with continuous dexamethagone therapy for patients with severe paraquat poisoning[J]. Crit Care Med，2006，34（20）：368-373.
[12] 高渝峰，史晶，刘青，等. 急性百草枯中毒前期多器官危害的临床剖析与预警效果[J]. 热带医学杂志，2010， 10（3）：294-296.
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[14] 陈永忠，许志忠，邹德平，等. 急性百草枯中毒患者血清淀粉酶及C反响蛋白改动的研讨[J]. 临床荟萃，2010， 25（6）：502-503.
[15] 高艳敏，赵雄，丁佳，等. 百草枯中毒大鼠的肝危害及抗氧化药物对其维护效果[J]. 肝脏，2009，14（3）：210.
[16] Hong SY，Yang DH，Hwang KY. Associationgs between laboratory parameters and outcome of paraquat poisoning[J].Toxicol Let，2000，118（1-2）：53-59.
[17] 王敬灵，曹书华，王勇强，等. 急性百草枯中毒患者肝功用改动及含义[J]. 天津医科大学学报，2011，17（3）：379-381.
[18] 孙国庆，孙昊，吕清泉，等. 百草枯中毒患者肝功用危害及血液净化医治对预后的影响[J]. 世界华人消化杂志，2012，20（36）：3782-3786.
（收稿日期：2014-05-23）endprint
既往研讨证明，急性百草枯中毒可引起人体多器官功用危害，包含心、肺、肝、肾、胰腺等器官。但这些研讨普遍存在必定的局限性：①研讨多集中于对单一器官功用的影响，如肺功用（氧分压、氧饱和度、pH及乳酸等）、肾功用（血肌酐、尿素氮等）；②对心脏、肝脏和胰腺危害的研讨较少；③研讨多集中于对特定器官某一时刻节点（如入院时或入院24 h）功用的影响。本研讨全面剖析百草枯急性中毒患者首要器官功用危害状况及进一步功用危害的动态改动状况。
百草枯与肺有特别的亲和力，肺安排中百草枯浓度为其他安排中的10～90倍。如服毒量较大，患者往往死于急性肺危害、急性呼吸困顿综合征或多器官功用衰竭。假如服毒量较小，前期承受了洗胃及血液灌流等处理，前期胸片、胸部CT并未呈现显着的肺危害，此刻的肺危害是以炎性渗出为主；肺部危害往往发作在服毒2周以上，首要表现在肺纤维化。本研讨发现，百草枯中毒患者前期即可呈现二氧化碳分压下降，二氧化碳分压越低，预后越差；这与既往研讨的报导共同[8，9]。本研讨发现，血乳酸水平在中毒前期虽有轻度升高，但因为通气换气功用未呈现显着妨碍，逝世组和存活组患者的乳酸水平无显着差异；呈现呼吸衰竭后，乳酸水平快速上升，这部分患者预后不良。
百草枯经吸收后几乎不与血浆蛋白结合，而是以原型从肾脏排出，因此肾脏安排中百草枯的浓度较其他安排（肺在外）为高，肾功用危害也较常见，且发作较早。百草枯中毒患者往往在前期即承受洗胃和血液灌流等处理，残留在肾脏安排的百草枯浓度下降很快；加上肾脏本身修正才能较强，因此血肌酐在短时刻内先上升，后逐步下降。本研讨中肾功用于入院时即现已呈现，3 d左右到达顶峰。胡峰等[10]对百草枯中毒患者的肾脏活检发现，肾危害首要以肾小管和间质危害为主，首要表现在小管上皮细胞刷状缘掉落、萎缩及间质纤维化。假如肾脏功用危害严峻，将极大下降百草枯的排泄率，然后加剧肺安排百草枯的积蓄和危害，终究影响预后[11]。本研讨也证明了这一点，即逝世组患者的血肌酐水平在入院后的各个时刻段均较存活组患者显着升高（P<0.01）。
百草枯对心肌危害的或许机制为百草枯中毒后，在体内生成很多的活性氧自由基，可引起机体安排器官细胞膜脂质过氧化，形成器官功用危害，安排缺氧。百草枯中毒形成胰腺危害的机制尚不十分明确，或许的机制是百草枯经口进入消化道直接影响胃黏膜，乃至引起消化性溃疡，发作很多胃泌素，继而排泄很多胃酸，引起十二指肠排泄肠促胰液素，使胰酶排泄增多；胰酶的很多排泄导致胰腺本身危害，加剧了全身的炎性反响。既往研讨[12-14]发现，百草枯中毒前期即可引起CK-MB、LDH和血清淀粉酶上升。本研讨成果与之共同，而且发现上述目标在逝世组患者中高于存活组（P<0.01）。
动物研讨发现，百草枯灌胃24 h的大鼠血浆中的ALT、AST显着升高[15]，本研讨与之共同。Hong等[16]在回忆性剖析中指出ALT、AST的凹凸与患者逝世率有关。因为ALT首要散布在肝脏，而AST首要散布于心脏，因此ALT水平能更好地反映肝脏受损状况，因此本研讨选用ALT，成果显现不同时刻段逝世组ALT均显着高于存活组（P<0.01）。本研讨发现百草枯中毒后TBIL持续上升，于1周左右到达顶峰，逝世组患者TBIL显着高于存活组，与既往报导共同[17，18] 。
百草枯中毒患者前期即可呈现多个器官的功用危害，救治过程中应着重重要器官，如心、肺、肝、肾及胰腺等的维护并尽早干涉。假如在中毒前期即呈现严峻的器官功用危害，无论是单个器官仍是多个器官，往往提示预后不良。
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[11] Lin JL，Lin-tan DT，Chen KH. Repeatedpulse of methylpred-nigolone and cyclophosehtunide with continuous dexamethagone therapy for patients with severe paraquat poisoning[J]. Crit Care Med，2006，34（20）：368-373.
[12] 高渝峰，史晶，刘青，等. 急性百草枯中毒前期多器官危害的临床剖析与预警效果[J]. 热带医学杂志，2010， 10（3）：294-296.
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[14] 陈永忠，许志忠，邹德平，等. 急性百草枯中毒患者血清淀粉酶及C反响蛋白改动的研讨[J]. 临床荟萃，2010， 25（6）：502-503.
[15] 高艳敏，赵雄，丁佳，等. 百草枯中毒大鼠的肝危害及抗氧化药物对其维护效果[J]. 肝脏，2009，14（3）：210.
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[17] 王敬灵，曹书华，王勇强，等. 急性百草枯中毒患者肝功用改动及含义[J]. 天津医科大学学报，2011，17（3）：379-381.
[18] 孙国庆，孙昊，吕清泉，等. 百草枯中毒患者肝功用危害及血液净化医治对预后的影响[J]. 世界华人消化杂志，2012，20（36）：3782-3786.
（收稿日期：2014-05-23）endprint
既往研讨证明，急性百草枯中毒可引起人体多器官功用危害，包含心、肺、肝、肾、胰腺等器官。但这些研讨普遍存在必定的局限性：①研讨多集中于对单一器官功用的影响，如肺功用（氧分压、氧饱和度、pH及乳酸等）、肾功用（血肌酐、尿素氮等）；②对心脏、肝脏和胰腺危害的研讨较少；③研讨多集中于对特定器官某一时刻节点（如入院时或入院24 h）功用的影响。本研讨全面剖析百草枯急性中毒患者首要器官功用危害状况及进一步功用危害的动态改动状况。
百草枯与肺有特别的亲和力，肺安排中百草枯浓度为其他安排中的10～90倍。如服毒量较大，患者往往死于急性肺危害、急性呼吸困顿综合征或多器官功用衰竭。假如服毒量较小，前期承受了洗胃及血液灌流等处理，前期胸片、胸部CT并未呈现显着的肺危害，此刻的肺危害是以炎性渗出为主；肺部危害往往发作在服毒2周以上，首要表现在肺纤维化。本研讨发现，百草枯中毒患者前期即可呈现二氧化碳分压下降，二氧化碳分压越低，预后越差；这与既往研讨的报导共同[8，9]。本研讨发现，血乳酸水平在中毒前期虽有轻度升高，但因为通气换气功用未呈现显着妨碍，逝世组和存活组患者的乳酸水平无显着差异；呈现呼吸衰竭后，乳酸水平快速上升，这部分患者预后不良。
百草枯经吸收后几乎不与血浆蛋白结合，而是以原型从肾脏排出，因此肾脏安排中百草枯的浓度较其他安排（肺在外）为高，肾功用危害也较常见，且发作较早。百草枯中毒患者往往在前期即承受洗胃和血液灌流等处理，残留在肾脏安排的百草枯浓度下降很快；加上肾脏本身修正才能较强，因此血肌酐在短时刻内先上升，后逐步下降。本研讨中肾功用于入院时即现已呈现，3 d左右到达顶峰。胡峰等[10]对百草枯中毒患者的肾脏活检发现，肾危害首要以肾小管和间质危害为主，首要表现在小管上皮细胞刷状缘掉落、萎缩及间质纤维化。假如肾脏功用危害严峻，将极大下降百草枯的排泄率，然后加剧肺安排百草枯的积蓄和危害，终究影响预后[11]。本研讨也证明了这一点，即逝世组患者的血肌酐水平在入院后的各个时刻段均较存活组患者显着升高（P<0.01）。
百草枯对心肌危害的或许机制为百草枯中毒后，在体内生成很多的活性氧自由基，可引起机体安排器官细胞膜脂质过氧化，形成器官功用危害，安排缺氧。百草枯中毒形成胰腺危害的机制尚不十分明确，或许的机制是百草枯经口进入消化道直接影响胃黏膜，乃至引起消化性溃疡，发作很多胃泌素，继而排泄很多胃酸，引起十二指肠排泄肠促胰液素，使胰酶排泄增多；胰酶的很多排泄导致胰腺本身危害，加剧了全身的炎性反响。既往研讨[12-14]发现，百草枯中毒前期即可引起CK-MB、LDH和血清淀粉酶上升。本研讨成果与之共同，而且发现上述目标在逝世组患者中高于存活组（P<0.01）。
动物研讨发现，百草枯灌胃24 h的大鼠血浆中的ALT、AST显着升高[15]，本研讨与之共同。Hong等[16]在回忆性剖析中指出ALT、AST的凹凸与患者逝世率有关。因为ALT首要散布在肝脏，而AST首要散布于心脏，因此ALT水平能更好地反映肝脏受损状况，因此本研讨选用ALT，成果显现不同时刻段逝世组ALT均显着高于存活组（P<0.01）。本研讨发现百草枯中毒后TBIL持续上升，于1周左右到达顶峰，逝世组患者TBIL显着高于存活组，与既往报导共同[17，18] 。
百草枯中毒患者前期即可呈现多个器官的功用危害，救治过程中应着重重要器官，如心、肺、肝、肾及胰腺等的维护并尽早干涉。假如在中毒前期即呈现严峻的器官功用危害，无论是单个器官仍是多个器官，往往提示预后不良。
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（收稿日期：2014-05-23）endprint